| Einheit | µmol/l |
| Analysenziffer | 1738.00 |
| Taxpunkte | 2.50 |
| Synonyme | Urat im Urin |
| Probenmaterial | Urin |
| Minimalvolumen | 120 μl |
| Stabilität |
Raumtemperatur (bis 25 °C): 4 Tage Kühlschrank (5-8 °C): keine Angaben Tiefkühler (-20 °C): keine Angaben |
| Störfaktoren |
|
| Methode | Photometrie |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Labor | intern |
| Frequenz | täglich |
| Klinik | Harnsäure ist beim Menschen das Hauptprodukt des Purinkatabolismus. Der größte Teil der Harnsäure wird in der Leber gebildet und über die Nieren ausgeschieden. Der Harnsäurepool im Organismus bestimmt sich aus dem Gleichgewicht von Synthese und Ausscheidung. Bei Hyperurikämie lassen sich eine primäre und sekundäre Form unterscheiden, die sich auf Überproduktion bzw. verringerte Ausscheidung beziehen. Primäre Hyperurikämie wird auch als idiopathische oder familiengebundene Form bezeichnet. In den meisten Fällen wird eine erhöhte Harnsäurekonzentration durch verringerte tubuläre Harnsäureausscheidung hervorgerufen. Bei etwa 1 % der Patienten mit primärer Hyperurikämie führt ein Enzymdefekt im Purinstoffwechsel zur Überproduktion von Harnsäure. Primäre Hyperurikämie wird mit Gicht, Lesch-Nyhan-Syndrom, Kelley-Seegmiller-Syndrom und erhöhter Phosphoribosylpyrophosphat-Synthase in Verbindung gebracht. Sekundäre Hyperurikämie kann durch erhöhte Purin-Aufnahme in der Nahrung hervorgerufen werden, was zu vermehrter Harnsäureausscheidung im Urin führt. Sekundäre Hyperurikämie wird mit unterschiedlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Niereninsuffizienz, myeloproliferative Erkrankungen, hämolytische Erkrankungen, Psoriasis, Polycythaemia vera, Glykogenspeicherkrankheit Typ I, erhöhter Alkoholkonsum, Bleivergiftung, purinreiche Ernährung, Fasten, Hungern und Chemotherapie. Hypourikämie kann durch verringerte Harnsäureproduktion hervorgerufen werden, wie sie bei erblich bedingter Xanthinurie, erblich bedingtem Purinnukleosidphosphorylasemangel und bei Allopurinol-Behandlung auftritt. Hypourikämie kann auch durch erhöhte Harnsäureausscheidung über die Nieren hervorgerufen werden, wie sie bei malignen Erkrankungen, AIDS, Fanconi-Syndrom, Diabetes mellitus, schweren Verbrennungen und Hypereosinophilie-Syndrom auftreten kann. Außerdem kann Hypourikämie infolge von Behandlung mit Urikosurikaund nach Einnahme von Röntgenkontrastmitteln auftreten. Eine quantitative Bestimmung der Harnsäureausscheidung im Urin kann bei der Wahl der richtigen Behandlung von Hyperurikämie von Nutzen sein, da sie Anhaltspunkte dafür liefert, ob die Harnsäureausscheidung über die Nieren mithilfe von Urikosurika gesteigert oder ob die Purinsynthese mithilfe von Allopurinol gehemmt werden sollte. |
| Nachbestellung | 4 Tage |
| max. Variationskoeffizient | 1.6 % |
| Frequenz | täglich |
| Einheit | µmol/l |
| Klinik | Harnsäure ist beim Menschen das Hauptprodukt des Purinkatabolismus. Der größte Teil der Harnsäure wird in der Leber gebildet und über die Nieren ausgeschieden. Der Harnsäurepool im Organismus bestimmt sich aus dem Gleichgewicht von Synthese und Ausscheidung. Bei Hyperurikämie lassen sich eine primäre und sekundäre Form unterscheiden, die sich auf Überproduktion bzw. verringerte Ausscheidung beziehen. Primäre Hyperurikämie wird auch als idiopathische oder familiengebundene Form bezeichnet. In den meisten Fällen wird eine erhöhte Harnsäurekonzentration durch verringerte tubuläre Harnsäureausscheidung hervorgerufen. Bei etwa 1 % der Patienten mit primärer Hyperurikämie führt ein Enzymdefekt im Purinstoffwechsel zur Überproduktion von Harnsäure. Primäre Hyperurikämie wird mit Gicht, Lesch-Nyhan-Syndrom, Kelley-Seegmiller-Syndrom und erhöhter Phosphoribosylpyrophosphat-Synthase in Verbindung gebracht. Sekundäre Hyperurikämie kann durch erhöhte Purin-Aufnahme in der Nahrung hervorgerufen werden, was zu vermehrter Harnsäureausscheidung im Urin führt. Sekundäre Hyperurikämie wird mit unterschiedlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Niereninsuffizienz, myeloproliferative Erkrankungen, hämolytische Erkrankungen, Psoriasis, Polycythaemia vera, Glykogenspeicherkrankheit Typ I, erhöhter Alkoholkonsum, Bleivergiftung, purinreiche Ernährung, Fasten, Hungern und Chemotherapie. Hypourikämie kann durch verringerte Harnsäureproduktion hervorgerufen werden, wie sie bei erblich bedingter Xanthinurie, erblich bedingtem Purinnukleosidphosphorylasemangel und bei Allopurinol-Behandlung auftritt. Hypourikämie kann auch durch erhöhte Harnsäureausscheidung über die Nieren hervorgerufen werden, wie sie bei malignen Erkrankungen, AIDS, Fanconi-Syndrom, Diabetes mellitus, schweren Verbrennungen und Hypereosinophilie-Syndrom auftreten kann. Außerdem kann Hypourikämie infolge von Behandlung mit Urikosurikaund nach Einnahme von Röntgenkontrastmitteln auftreten. Eine quantitative Bestimmung der Harnsäureausscheidung im Urin kann bei der Wahl der richtigen Behandlung von Hyperurikämie von Nutzen sein, da sie Anhaltspunkte dafür liefert, ob die Harnsäureausscheidung über die Nieren mithilfe von Urikosurika gesteigert oder ob die Purinsynthese mithilfe von Allopurinol gehemmt werden sollte. |
| Störfaktoren |
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| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Taxpunkte | 2.50 |
| Analysenziffer | 1738.00 |
| Probenmaterial | Urin |
| Minimalvolumen | 120 μl |
| Nachbestellung | 4 Tage |
| Stabilität |
Raumtemperatur (bis 25 °C): 4 Tage Kühlschrank (5-8 °C): keine Angaben Tiefkühler (-20 °C): keine Angaben |
| Methode | Photometrie |
| Einheit | µmol/l |
| Analysenziffer | 1738.00 |
| Taxpunkte | 2.50 |
| Parameter | |
| Synonyme | Urat im Urin |
| Probenmaterial | Urin |
| Minimalvolumen | 120 μl |
| Stabilität |
Raumtemperatur (bis 25 °C): 4 Tage Kühlschrank (5-8 °C): keine Angaben Tiefkühler (-20 °C): keine Angaben |
| Abnahmebedingungen | |
| Störfaktoren |
|
| Methode | Photometrie |
| Kommentar Referenzbereich | |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Labor | intern |
| Frequenz | täglich |
| Bemerkung | |
| Klinik | Harnsäure ist beim Menschen das Hauptprodukt des Purinkatabolismus. Der größte Teil der Harnsäure wird in der Leber gebildet und über die Nieren ausgeschieden. Der Harnsäurepool im Organismus bestimmt sich aus dem Gleichgewicht von Synthese und Ausscheidung. Bei Hyperurikämie lassen sich eine primäre und sekundäre Form unterscheiden, die sich auf Überproduktion bzw. verringerte Ausscheidung beziehen. Primäre Hyperurikämie wird auch als idiopathische oder familiengebundene Form bezeichnet. In den meisten Fällen wird eine erhöhte Harnsäurekonzentration durch verringerte tubuläre Harnsäureausscheidung hervorgerufen. Bei etwa 1 % der Patienten mit primärer Hyperurikämie führt ein Enzymdefekt im Purinstoffwechsel zur Überproduktion von Harnsäure. Primäre Hyperurikämie wird mit Gicht, Lesch-Nyhan-Syndrom, Kelley-Seegmiller-Syndrom und erhöhter Phosphoribosylpyrophosphat-Synthase in Verbindung gebracht. Sekundäre Hyperurikämie kann durch erhöhte Purin-Aufnahme in der Nahrung hervorgerufen werden, was zu vermehrter Harnsäureausscheidung im Urin führt. Sekundäre Hyperurikämie wird mit unterschiedlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Niereninsuffizienz, myeloproliferative Erkrankungen, hämolytische Erkrankungen, Psoriasis, Polycythaemia vera, Glykogenspeicherkrankheit Typ I, erhöhter Alkoholkonsum, Bleivergiftung, purinreiche Ernährung, Fasten, Hungern und Chemotherapie. Hypourikämie kann durch verringerte Harnsäureproduktion hervorgerufen werden, wie sie bei erblich bedingter Xanthinurie, erblich bedingtem Purinnukleosidphosphorylasemangel und bei Allopurinol-Behandlung auftritt. Hypourikämie kann auch durch erhöhte Harnsäureausscheidung über die Nieren hervorgerufen werden, wie sie bei malignen Erkrankungen, AIDS, Fanconi-Syndrom, Diabetes mellitus, schweren Verbrennungen und Hypereosinophilie-Syndrom auftreten kann. Außerdem kann Hypourikämie infolge von Behandlung mit Urikosurikaund nach Einnahme von Röntgenkontrastmitteln auftreten. Eine quantitative Bestimmung der Harnsäureausscheidung im Urin kann bei der Wahl der richtigen Behandlung von Hyperurikämie von Nutzen sein, da sie Anhaltspunkte dafür liefert, ob die Harnsäureausscheidung über die Nieren mithilfe von Urikosurika gesteigert oder ob die Purinsynthese mithilfe von Allopurinol gehemmt werden sollte. |
| weiterführende Analytik | |
| Nachbestellung | 4 Tage |
| max. Variationskoeffizient | 1.6 % |
| Probengefäss | |
| Dauer bis zum Resultat | |
| Referenzbereich |
| Geschlecht | Alter | Wert von () | Wert bis () |
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| Geschlecht | Alter | Wert von (µmol/l) | Wert bis (µmol/l) |
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| Geschlecht | Alter | Wert von (µmol/l) | Wert bis (µmol/l) |
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