| Einheit | nmol/l |
| Parameter | Aldosteron (Urin)° |
| Probenmaterial | Spontanurin oder 24 Stunden-Sammelurin (ohne Konservierungsmittel) |
| Minimalvolumen | 10 ml |
| Stabilität |
Raumtemperatur (bis 25 °C): 4 Tage Kühlschrank (5-8 °C): 1 Woche Tiefkühler (-20 °C): 1 Jahr |
| Abnahmebedingungen |
Hinweise: Frauen: Bestimmung möglichst in erster Zyklushälfte. |
| Labor | labor team |
| Durchführungsort | 41 externe Analyse |
| Frequenz | 1-2x wöchentlich |
| Klinik |
Das Aldosteron, ein NNR-Steroidhormon der Zona glomerulosa, reguliert in der Niere die Natrium- und Wasserrückresorption, dient der Elektrolyt- und Flüssigkeitsbilanzierung und beeinflusst im Zusammenspiel mit dem Renin-Angiotensin-System die Einstellung des Blutdrucks. Es erhöht die Kaliumausscheidung und stimuliert die tubuläre Natriumrückresorption. Hypovolaemie und/oder Hyponatriaemie steigern im juxtaglomerulären Apparat der Niere die Renin-Synthese. Dies führt über die Erhöhung der Angiotensin II-Konzentration zu einer Steigerung der Aldosteron-Synthese und damit zu vermehrter Natrium-und Wasserrückresorption und Kaliumausscheidung. Umgekehrt besteht ein negativer Feedback. Das Aldosteron im Urin entspricht der ungefähren Tagesproduktion und ist im Vergleich zu den schwankenden Serum-Aldosteronspiegel der stabilere Parameter. Das sezernierte Aldosteron wird ca. 0.5% in freier, nicht metabolisierter, unkonjugierter Form (freies Aldostseron), ca. 10% als Aldosteron-18-Glucuronid, ca. 40% als Tetrahydroaldosteron (Hauptmetabolit, wird in der Leber metabolisiert) und ca. 50% als noch nicht genau identifizierte Metabolite ausgeschieden. Erhöht: Primärer Hyperaldosteronismus: Conn-Syndrom (=NNR-Adenom); Nebennierenrinden Hyperplasie (=idiopathischer Hyperaldosteronismus); sekundärer Hyperaldosteronismus: renovaskuläre Hypertonie, maligne Hypertonie, Herzinsuffizienz, Schwangerschaft, primärer Hyperreninismus, Leberzirrhose mit Ödemen und Aszites, nephrotisches Syndrom, exzessive Diuretika-Therapie, Bartter-Syndrom. Erniedrigt: Idiopath. Hypoaldosteronismus, Morbus Addison, Hypokaliaemie, sekundärer Hypoaldosteronismus, Suppression durch synthetische Glukokortikoide. |
| weiterführende Analytik |
Weiter orientierende Laborparameter sind Natrium, Kalium und Creatinin im Urin. Die gleichzeitige Reninbestimmung wird empfohlen. |
| Nachbestellung | Nachbestellung innhalb von 5 Tagen möglich |
| Analysenziffer | 1026.00 |
| Taxpunkte | 27.00 |
| Parameter | Aldosteron (Urin)° |
| Frequenz | 1-2x wöchentlich |
| Einheit | nmol/l |
| Klinik |
Das Aldosteron, ein NNR-Steroidhormon der Zona glomerulosa, reguliert in der Niere die Natrium- und Wasserrückresorption, dient der Elektrolyt- und Flüssigkeitsbilanzierung und beeinflusst im Zusammenspiel mit dem Renin-Angiotensin-System die Einstellung des Blutdrucks. Es erhöht die Kaliumausscheidung und stimuliert die tubuläre Natriumrückresorption. Hypovolaemie und/oder Hyponatriaemie steigern im juxtaglomerulären Apparat der Niere die Renin-Synthese. Dies führt über die Erhöhung der Angiotensin II-Konzentration zu einer Steigerung der Aldosteron-Synthese und damit zu vermehrter Natrium-und Wasserrückresorption und Kaliumausscheidung. Umgekehrt besteht ein negativer Feedback. Das Aldosteron im Urin entspricht der ungefähren Tagesproduktion und ist im Vergleich zu den schwankenden Serum-Aldosteronspiegel der stabilere Parameter. Das sezernierte Aldosteron wird ca. 0.5% in freier, nicht metabolisierter, unkonjugierter Form (freies Aldostseron), ca. 10% als Aldosteron-18-Glucuronid, ca. 40% als Tetrahydroaldosteron (Hauptmetabolit, wird in der Leber metabolisiert) und ca. 50% als noch nicht genau identifizierte Metabolite ausgeschieden. Erhöht: Primärer Hyperaldosteronismus: Conn-Syndrom (=NNR-Adenom); Nebennierenrinden Hyperplasie (=idiopathischer Hyperaldosteronismus); sekundärer Hyperaldosteronismus: renovaskuläre Hypertonie, maligne Hypertonie, Herzinsuffizienz, Schwangerschaft, primärer Hyperreninismus, Leberzirrhose mit Ödemen und Aszites, nephrotisches Syndrom, exzessive Diuretika-Therapie, Bartter-Syndrom. Erniedrigt: Idiopath. Hypoaldosteronismus, Morbus Addison, Hypokaliaemie, sekundärer Hypoaldosteronismus, Suppression durch synthetische Glukokortikoide. |
| Labor | labor team |
| Durchführungsort | 41 externe Analyse |
| Taxpunkte | 27.00 |
| Analysenziffer | 1026.00 |
| weiterführende Analytik |
Weiter orientierende Laborparameter sind Natrium, Kalium und Creatinin im Urin. Die gleichzeitige Reninbestimmung wird empfohlen. |
| Probenmaterial | Spontanurin oder 24 Stunden-Sammelurin (ohne Konservierungsmittel) |
| Minimalvolumen | 10 ml |
| Nachbestellung | Nachbestellung innhalb von 5 Tagen möglich |
| Stabilität |
Raumtemperatur (bis 25 °C): 4 Tage Kühlschrank (5-8 °C): 1 Woche Tiefkühler (-20 °C): 1 Jahr |
| Einheit | nmol/l |
| Parameter | Aldosteron (Urin)° |
| Synonyme | |
| Probenmaterial | Spontanurin oder 24 Stunden-Sammelurin (ohne Konservierungsmittel) |
| Probengefäss | |
| Dauer bis zum Resultat | |
| Minimalvolumen | 10 ml |
| Stabilität |
Raumtemperatur (bis 25 °C): 4 Tage Kühlschrank (5-8 °C): 1 Woche Tiefkühler (-20 °C): 1 Jahr |
| Abnahmebedingungen |
Hinweise: Frauen: Bestimmung möglichst in erster Zyklushälfte. |
| Störfaktoren | |
| Methode | |
| Kommentar Referenzbereich | |
| Labor | labor team |
| Durchführungsort | 41 externe Analyse |
| Frequenz | 1-2x wöchentlich |
| Bemerkung | |
| Klinik |
Das Aldosteron, ein NNR-Steroidhormon der Zona glomerulosa, reguliert in der Niere die Natrium- und Wasserrückresorption, dient der Elektrolyt- und Flüssigkeitsbilanzierung und beeinflusst im Zusammenspiel mit dem Renin-Angiotensin-System die Einstellung des Blutdrucks. Es erhöht die Kaliumausscheidung und stimuliert die tubuläre Natriumrückresorption. Hypovolaemie und/oder Hyponatriaemie steigern im juxtaglomerulären Apparat der Niere die Renin-Synthese. Dies führt über die Erhöhung der Angiotensin II-Konzentration zu einer Steigerung der Aldosteron-Synthese und damit zu vermehrter Natrium-und Wasserrückresorption und Kaliumausscheidung. Umgekehrt besteht ein negativer Feedback. Das Aldosteron im Urin entspricht der ungefähren Tagesproduktion und ist im Vergleich zu den schwankenden Serum-Aldosteronspiegel der stabilere Parameter. Das sezernierte Aldosteron wird ca. 0.5% in freier, nicht metabolisierter, unkonjugierter Form (freies Aldostseron), ca. 10% als Aldosteron-18-Glucuronid, ca. 40% als Tetrahydroaldosteron (Hauptmetabolit, wird in der Leber metabolisiert) und ca. 50% als noch nicht genau identifizierte Metabolite ausgeschieden. Erhöht: Primärer Hyperaldosteronismus: Conn-Syndrom (=NNR-Adenom); Nebennierenrinden Hyperplasie (=idiopathischer Hyperaldosteronismus); sekundärer Hyperaldosteronismus: renovaskuläre Hypertonie, maligne Hypertonie, Herzinsuffizienz, Schwangerschaft, primärer Hyperreninismus, Leberzirrhose mit Ödemen und Aszites, nephrotisches Syndrom, exzessive Diuretika-Therapie, Bartter-Syndrom. Erniedrigt: Idiopath. Hypoaldosteronismus, Morbus Addison, Hypokaliaemie, sekundärer Hypoaldosteronismus, Suppression durch synthetische Glukokortikoide. |
| weiterführende Analytik |
Weiter orientierende Laborparameter sind Natrium, Kalium und Creatinin im Urin. Die gleichzeitige Reninbestimmung wird empfohlen. |
| Nachbestellung | Nachbestellung innhalb von 5 Tagen möglich |
| Analysenziffer | 1026.00 |
| Taxpunkte | 27.00 |
| max. Variationskoeffizient | |
| Referenzbereich |
| Geschlecht | Alter | Wert von (nmol/l) | Wert bis (nmol/l) |
|---|---|---|---|
| * | 0 - 999 J | NULL | NULL |
| Geschlecht | Alter | Wert von (nmol/l) | Wert bis (nmol/l) |
|---|
| Geschlecht | Alter | Wert von (nmol/l) | Wert bis (nmol/l) |
|---|