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25-OH-Vitamin D

Einheit nmol/l
Analysenziffer 1006.00
Taxpunkte 47.70
Synonyme Calcifediol, Cholecalciferol, 25-Hydroxy-Vitamin D
Probenmaterial Serum
Minimalvolumen 110  µl
Stabilität Raumtemperatur (bis 25 °C):  8 Stunden
Kühlschrank (5-8 °C):  4 Tage
Tiefkühler (-20 °C): 6 Monate
Störfaktoren Einige Studien haben ergeben, dass die Serumkonzentration von Biotin bei Probanden, die täglich Ergänzungsmittel mit einer Dosis von 20 mg Biotin einnehmen, innerhalb der ersten Stundenach Einnahme von Biotin auf bis 355 ng/mL ansteigen kann.
Methode ECLIA
Durchführungsort 1 intern
Labor intern
Frequenz täglich
Klinik Vitamin D ist ein fettlösliches Steroidhormon, das durch die Einwirkung von Sonnenlicht in der Haut gebildet wird oder durch Aufnahme mit der Nahrung zugeführt wird. Die Rolle von Vitamin D bei Aufrechterhaltung der Kalzium- und Phosphor-Homeostase wurde mehrfach nachgewiesen. Chronischer, schwerer Vitamin-D-Mangel bei Kleinkindern und Kindern führt zu Knochenmissbildungen, auch als Rachitis bekannt. Bei Erwachsenen hingegen kann es zur Entstehung von proximaler Muskelschwäche, Knochenschmerzen und Osteomalazie kommen. Ein weniger schwerer Vitamin-D-Mangel kann zu sekundärem Hyperparathyreoidismus, erhöhtem Knochenumsatz und fortschreitendem Knochenverlust führen, wodurch sich das Osteoporoserisiko erhöht. Da Vitamin-D-Rezeptoren auch in anderen Geweben und Organen vorkommen, wird angenommen, dass Vitamin D möglicherweise auch bei biologischen Prozessen außerhalb des Skelettsystems eine Rolle spielt. In neueren Studien wurde Vitamin-D-Mangel mit einem erhöhten Risiko für Krebs, Autoimmunerkrankungen, Infektionskrankheiten, kardiovaskulären Erkrankungen und vielen anderen chronischen Erkrankungen in Verbindung gebracht. Vitamin D liegt in zwei primären Formen vor: als Vitamin D3 (Cholecalciferol), das bei Sonnenexposition durch Umwandlung von 7-Dehydrocholesterol in der humanen Epidermis und Dermis gebildet wird, sowie als Vitamin D2 (Ergocalciferol), das über die Nahrung, insbesondere durch ölhaltige Fische (z. B. Lachs, Makrele und Hering), Pilze, Eigelb und Vitamin-D-angereicherte Nahrungsmittel zugeführt wird. Für viele Menschen stellen auch verschreibungspflichtige oder nicht-verschreibungspflichtige Nahrungsergänzungsmittel eine wichtige Vitamin-D-Quelle dar. Faktoren wie Bereitengrad, Tageszeit, Alterungsprozess, stärkere Hautpigmentierung, ethnische Abstammung, Anwendung von Sonnenschutz und Jahreszeit können die Vitamin D3-Produktion in der Haut und somit den Vitamin-D-Spiegel im Blut drastisch beeinflussen. In der Haut gebildetes Vitamin D oder über die Nahrung zugeführtes Vitamin D ist biologisch inaktiv. Es gelangt an Vitamin-D-bindendes Protein (DBP) gebunden in den Kreislauf und wird zur Leber transportiert, wo es weiter zu 25(OH) Vitamin D hydroxyliert wird.1 25(OH) Vitamin D zirkuliert auch als Komplex mit DBP. In den Nieren wird es durch das Enzym 25-Hydroxy-Vitamin-D-1α-Hydroxylase zu seiner biologisch aktiven Form, 1,25-Dihydroxyvitamin D, weiter metabolisiert. Die zirkulierende Menge von 1,25-Dihydroxyvitamin D ist 1000-fach niedriger als die 25(OH)-Vitamin-D-Menge und die renale Produktion wird engmaschig durch den Parathyroidhormonspiegel im Plasma und die Kalzium- und Phosphorspiegel im Serum reguliert. 25(OH) Vitamin D im Serum ist der zirkulierende Hauptmetabolit von Vitamin D im Körper und spiegelt die Vitamin-D-Zufuhr über kutane Synthese und Nahrungsaufnahme wider. Daher gilt die Konzentration von 25(OH) Vitamin D im Serum als klinisches Standardmaß für den Vitamin-D-Status.Da 25(OH) Vitamin D im Serum als Gemisch der D2- und D3-Form vorliegt, muss für eine korrekte Bestimmung des 25(OH)-Vitamin-D-Gesamtspiegels sowohl die Vitamin-D2- als auch die Vitamin-D3-Form gemessen werden.
Nachbestellung aus der Serothek
max. Variationskoeffizient 5.3 %
Frequenz täglich
Einheit nmol/l
Klinik Vitamin D ist ein fettlösliches Steroidhormon, das durch die Einwirkung von Sonnenlicht in der Haut gebildet wird oder durch Aufnahme mit der Nahrung zugeführt wird. Die Rolle von Vitamin D bei Aufrechterhaltung der Kalzium- und Phosphor-Homeostase wurde mehrfach nachgewiesen. Chronischer, schwerer Vitamin-D-Mangel bei Kleinkindern und Kindern führt zu Knochenmissbildungen, auch als Rachitis bekannt. Bei Erwachsenen hingegen kann es zur Entstehung von proximaler Muskelschwäche, Knochenschmerzen und Osteomalazie kommen. Ein weniger schwerer Vitamin-D-Mangel kann zu sekundärem Hyperparathyreoidismus, erhöhtem Knochenumsatz und fortschreitendem Knochenverlust führen, wodurch sich das Osteoporoserisiko erhöht. Da Vitamin-D-Rezeptoren auch in anderen Geweben und Organen vorkommen, wird angenommen, dass Vitamin D möglicherweise auch bei biologischen Prozessen außerhalb des Skelettsystems eine Rolle spielt. In neueren Studien wurde Vitamin-D-Mangel mit einem erhöhten Risiko für Krebs, Autoimmunerkrankungen, Infektionskrankheiten, kardiovaskulären Erkrankungen und vielen anderen chronischen Erkrankungen in Verbindung gebracht. Vitamin D liegt in zwei primären Formen vor: als Vitamin D3 (Cholecalciferol), das bei Sonnenexposition durch Umwandlung von 7-Dehydrocholesterol in der humanen Epidermis und Dermis gebildet wird, sowie als Vitamin D2 (Ergocalciferol), das über die Nahrung, insbesondere durch ölhaltige Fische (z. B. Lachs, Makrele und Hering), Pilze, Eigelb und Vitamin-D-angereicherte Nahrungsmittel zugeführt wird. Für viele Menschen stellen auch verschreibungspflichtige oder nicht-verschreibungspflichtige Nahrungsergänzungsmittel eine wichtige Vitamin-D-Quelle dar. Faktoren wie Bereitengrad, Tageszeit, Alterungsprozess, stärkere Hautpigmentierung, ethnische Abstammung, Anwendung von Sonnenschutz und Jahreszeit können die Vitamin D3-Produktion in der Haut und somit den Vitamin-D-Spiegel im Blut drastisch beeinflussen. In der Haut gebildetes Vitamin D oder über die Nahrung zugeführtes Vitamin D ist biologisch inaktiv. Es gelangt an Vitamin-D-bindendes Protein (DBP) gebunden in den Kreislauf und wird zur Leber transportiert, wo es weiter zu 25(OH) Vitamin D hydroxyliert wird.1 25(OH) Vitamin D zirkuliert auch als Komplex mit DBP. In den Nieren wird es durch das Enzym 25-Hydroxy-Vitamin-D-1α-Hydroxylase zu seiner biologisch aktiven Form, 1,25-Dihydroxyvitamin D, weiter metabolisiert. Die zirkulierende Menge von 1,25-Dihydroxyvitamin D ist 1000-fach niedriger als die 25(OH)-Vitamin-D-Menge und die renale Produktion wird engmaschig durch den Parathyroidhormonspiegel im Plasma und die Kalzium- und Phosphorspiegel im Serum reguliert. 25(OH) Vitamin D im Serum ist der zirkulierende Hauptmetabolit von Vitamin D im Körper und spiegelt die Vitamin-D-Zufuhr über kutane Synthese und Nahrungsaufnahme wider. Daher gilt die Konzentration von 25(OH) Vitamin D im Serum als klinisches Standardmaß für den Vitamin-D-Status.Da 25(OH) Vitamin D im Serum als Gemisch der D2- und D3-Form vorliegt, muss für eine korrekte Bestimmung des 25(OH)-Vitamin-D-Gesamtspiegels sowohl die Vitamin-D2- als auch die Vitamin-D3-Form gemessen werden.
Störfaktoren Einige Studien haben ergeben, dass die Serumkonzentration von Biotin bei Probanden, die täglich Ergänzungsmittel mit einer Dosis von 20 mg Biotin einnehmen, innerhalb der ersten Stundenach Einnahme von Biotin auf bis 355 ng/mL ansteigen kann.
Labor intern
Durchführungsort 1 intern
Taxpunkte 47.70
Analysenziffer 1006.00
Probenmaterial Serum
Minimalvolumen 110  µl
Nachbestellung aus der Serothek
Stabilität Raumtemperatur (bis 25 °C):  8 Stunden
Kühlschrank (5-8 °C):  4 Tage
Tiefkühler (-20 °C): 6 Monate
Methode ECLIA
Einheit nmol/l
Analysenziffer 1006.00
Taxpunkte 47.70
Parameter
Synonyme Calcifediol, Cholecalciferol, 25-Hydroxy-Vitamin D
Probenmaterial Serum
Minimalvolumen 110  µl
Stabilität Raumtemperatur (bis 25 °C):  8 Stunden
Kühlschrank (5-8 °C):  4 Tage
Tiefkühler (-20 °C): 6 Monate
Abnahmebedingungen
Störfaktoren Einige Studien haben ergeben, dass die Serumkonzentration von Biotin bei Probanden, die täglich Ergänzungsmittel mit einer Dosis von 20 mg Biotin einnehmen, innerhalb der ersten Stundenach Einnahme von Biotin auf bis 355 ng/mL ansteigen kann.
Methode ECLIA
Kommentar Referenzbereich
Durchführungsort 1 intern
Labor intern
Frequenz täglich
Bemerkung
Klinik Vitamin D ist ein fettlösliches Steroidhormon, das durch die Einwirkung von Sonnenlicht in der Haut gebildet wird oder durch Aufnahme mit der Nahrung zugeführt wird. Die Rolle von Vitamin D bei Aufrechterhaltung der Kalzium- und Phosphor-Homeostase wurde mehrfach nachgewiesen. Chronischer, schwerer Vitamin-D-Mangel bei Kleinkindern und Kindern führt zu Knochenmissbildungen, auch als Rachitis bekannt. Bei Erwachsenen hingegen kann es zur Entstehung von proximaler Muskelschwäche, Knochenschmerzen und Osteomalazie kommen. Ein weniger schwerer Vitamin-D-Mangel kann zu sekundärem Hyperparathyreoidismus, erhöhtem Knochenumsatz und fortschreitendem Knochenverlust führen, wodurch sich das Osteoporoserisiko erhöht. Da Vitamin-D-Rezeptoren auch in anderen Geweben und Organen vorkommen, wird angenommen, dass Vitamin D möglicherweise auch bei biologischen Prozessen außerhalb des Skelettsystems eine Rolle spielt. In neueren Studien wurde Vitamin-D-Mangel mit einem erhöhten Risiko für Krebs, Autoimmunerkrankungen, Infektionskrankheiten, kardiovaskulären Erkrankungen und vielen anderen chronischen Erkrankungen in Verbindung gebracht. Vitamin D liegt in zwei primären Formen vor: als Vitamin D3 (Cholecalciferol), das bei Sonnenexposition durch Umwandlung von 7-Dehydrocholesterol in der humanen Epidermis und Dermis gebildet wird, sowie als Vitamin D2 (Ergocalciferol), das über die Nahrung, insbesondere durch ölhaltige Fische (z. B. Lachs, Makrele und Hering), Pilze, Eigelb und Vitamin-D-angereicherte Nahrungsmittel zugeführt wird. Für viele Menschen stellen auch verschreibungspflichtige oder nicht-verschreibungspflichtige Nahrungsergänzungsmittel eine wichtige Vitamin-D-Quelle dar. Faktoren wie Bereitengrad, Tageszeit, Alterungsprozess, stärkere Hautpigmentierung, ethnische Abstammung, Anwendung von Sonnenschutz und Jahreszeit können die Vitamin D3-Produktion in der Haut und somit den Vitamin-D-Spiegel im Blut drastisch beeinflussen. In der Haut gebildetes Vitamin D oder über die Nahrung zugeführtes Vitamin D ist biologisch inaktiv. Es gelangt an Vitamin-D-bindendes Protein (DBP) gebunden in den Kreislauf und wird zur Leber transportiert, wo es weiter zu 25(OH) Vitamin D hydroxyliert wird.1 25(OH) Vitamin D zirkuliert auch als Komplex mit DBP. In den Nieren wird es durch das Enzym 25-Hydroxy-Vitamin-D-1α-Hydroxylase zu seiner biologisch aktiven Form, 1,25-Dihydroxyvitamin D, weiter metabolisiert. Die zirkulierende Menge von 1,25-Dihydroxyvitamin D ist 1000-fach niedriger als die 25(OH)-Vitamin-D-Menge und die renale Produktion wird engmaschig durch den Parathyroidhormonspiegel im Plasma und die Kalzium- und Phosphorspiegel im Serum reguliert. 25(OH) Vitamin D im Serum ist der zirkulierende Hauptmetabolit von Vitamin D im Körper und spiegelt die Vitamin-D-Zufuhr über kutane Synthese und Nahrungsaufnahme wider. Daher gilt die Konzentration von 25(OH) Vitamin D im Serum als klinisches Standardmaß für den Vitamin-D-Status.Da 25(OH) Vitamin D im Serum als Gemisch der D2- und D3-Form vorliegt, muss für eine korrekte Bestimmung des 25(OH)-Vitamin-D-Gesamtspiegels sowohl die Vitamin-D2- als auch die Vitamin-D3-Form gemessen werden.
weiterführende Analytik
Nachbestellung aus der Serothek
max. Variationskoeffizient 5.3 %
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