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Hepcidin (25 AS)°

Einheit µg/l
Parameter Hepcidin (25 AS)°
Probenmaterial Serum
Minimalvolumen 1 ml
Abnahmebedingungen Es empfiehlt sich eine vormittägliche Probenentnahme in nüchternem Zustand. Zudem sollte einige Tage vor der Probenentnahme auf intensiven Sport und Fastendiäten verzichtet werden, da dies den Hepcidin-Spiegel kurzfristig erhöht.
Methode LC-MS
Labor labor team w
Durchführungsort 41  externe Analyse
Frequenz täglich
Klinik Hepcidin ist ein in der Leber produziertes Peptidhormon zur Regulation des Eisenstoffwechsels. Es hemmt die intestinale Eisenresorption und die Freisetzung von Eisen aus den Makrophagen. Als akut Phase Protein wird es bei chronisch entzündlichen Prozessen vermehrt gebildet.
Die Beeinflussung des Eisenstoffwechsels beruht auf der Bindung des Hepcidins an den membrangebundenen Eisentransporter Ferroportin. Dieser Komplex wird anschließend intrazellulär verlagert. Damit wird die Dichte und somit die Fähigkeit zum transmembranösen Eisentransport vermindert.
In den Enterocyten wird die Eisenabgabe an das Transferrin im Plasma behindert. Das resorbierte Eisen verbleibt damit als Ferritin in den Enterocyten und wird über den Stuhl ausgeschieden, ohne in den Körper zu gelangen (intestinale Resorptionshemmung). In den Makrophagen wird ebenfalls die Freisetzung des Eisens aus dem intrazellulären Speichern reduziert. Somit ergibt sich insgesamt eine mangelnde Eisenbereitstellung für die Erythropoese trotz eines hohen Eisengehalt der Makrophagen und Enterocyten.
Auch an der Ausbildung einer Infektanämie ist das Hepcidin als akut Phase Protein neben einem erhöhtem Lactoferrinspiegel (aus den neutrophilen Granulocyten) beteiligt.

Erhöht (Hemmung der intestinalen Resorption): chronische Entzündungsreaktionen, Akutphase-Reaktionen, gefüllte Eisenspeicher.
Erniedrigt: Anämien, Hypoxie, Hämochromatose
Analysenziffer 1474.10
Taxpunkte 78.30
Parameter Hepcidin (25 AS)°
Frequenz täglich
Einheit µg/l
Klinik Hepcidin ist ein in der Leber produziertes Peptidhormon zur Regulation des Eisenstoffwechsels. Es hemmt die intestinale Eisenresorption und die Freisetzung von Eisen aus den Makrophagen. Als akut Phase Protein wird es bei chronisch entzündlichen Prozessen vermehrt gebildet.
Die Beeinflussung des Eisenstoffwechsels beruht auf der Bindung des Hepcidins an den membrangebundenen Eisentransporter Ferroportin. Dieser Komplex wird anschließend intrazellulär verlagert. Damit wird die Dichte und somit die Fähigkeit zum transmembranösen Eisentransport vermindert.
In den Enterocyten wird die Eisenabgabe an das Transferrin im Plasma behindert. Das resorbierte Eisen verbleibt damit als Ferritin in den Enterocyten und wird über den Stuhl ausgeschieden, ohne in den Körper zu gelangen (intestinale Resorptionshemmung). In den Makrophagen wird ebenfalls die Freisetzung des Eisens aus dem intrazellulären Speichern reduziert. Somit ergibt sich insgesamt eine mangelnde Eisenbereitstellung für die Erythropoese trotz eines hohen Eisengehalt der Makrophagen und Enterocyten.
Auch an der Ausbildung einer Infektanämie ist das Hepcidin als akut Phase Protein neben einem erhöhtem Lactoferrinspiegel (aus den neutrophilen Granulocyten) beteiligt.

Erhöht (Hemmung der intestinalen Resorption): chronische Entzündungsreaktionen, Akutphase-Reaktionen, gefüllte Eisenspeicher.
Erniedrigt: Anämien, Hypoxie, Hämochromatose
Labor labor team w
Durchführungsort 41  externe Analyse
Taxpunkte 78.30
Analysenziffer 1474.10
Probenmaterial Serum
Minimalvolumen 1 ml
Methode LC-MS
Einheit µg/l
Parameter Hepcidin (25 AS)°
Synonyme
Probenmaterial Serum
Probengefäss
Dauer bis zum Resultat
Minimalvolumen 1 ml
Stabilität
Abnahmebedingungen Es empfiehlt sich eine vormittägliche Probenentnahme in nüchternem Zustand. Zudem sollte einige Tage vor der Probenentnahme auf intensiven Sport und Fastendiäten verzichtet werden, da dies den Hepcidin-Spiegel kurzfristig erhöht.
Störfaktoren
Methode LC-MS
Kommentar Referenzbereich
Labor labor team w
Durchführungsort 41  externe Analyse
Frequenz täglich
Bemerkung
Klinik Hepcidin ist ein in der Leber produziertes Peptidhormon zur Regulation des Eisenstoffwechsels. Es hemmt die intestinale Eisenresorption und die Freisetzung von Eisen aus den Makrophagen. Als akut Phase Protein wird es bei chronisch entzündlichen Prozessen vermehrt gebildet.
Die Beeinflussung des Eisenstoffwechsels beruht auf der Bindung des Hepcidins an den membrangebundenen Eisentransporter Ferroportin. Dieser Komplex wird anschließend intrazellulär verlagert. Damit wird die Dichte und somit die Fähigkeit zum transmembranösen Eisentransport vermindert.
In den Enterocyten wird die Eisenabgabe an das Transferrin im Plasma behindert. Das resorbierte Eisen verbleibt damit als Ferritin in den Enterocyten und wird über den Stuhl ausgeschieden, ohne in den Körper zu gelangen (intestinale Resorptionshemmung). In den Makrophagen wird ebenfalls die Freisetzung des Eisens aus dem intrazellulären Speichern reduziert. Somit ergibt sich insgesamt eine mangelnde Eisenbereitstellung für die Erythropoese trotz eines hohen Eisengehalt der Makrophagen und Enterocyten.
Auch an der Ausbildung einer Infektanämie ist das Hepcidin als akut Phase Protein neben einem erhöhtem Lactoferrinspiegel (aus den neutrophilen Granulocyten) beteiligt.

Erhöht (Hemmung der intestinalen Resorption): chronische Entzündungsreaktionen, Akutphase-Reaktionen, gefüllte Eisenspeicher.
Erniedrigt: Anämien, Hypoxie, Hämochromatose
weiterführende Analytik
Nachbestellung
Analysenziffer 1474.10
Taxpunkte 78.30
max. Variationskoeffizient
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Unterverfahren

Hepcidin (25 AS)°
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