| Einheit | RU/ml |
| Parameter | Gliadin (deamidiert) Ak IgG qn |
| Synonyme | Zöliakie, Gluten Ak, Sprue |
| Probenmaterial | Serum |
| Minimalvolumen | 110 µl |
| Stabilität | Kühlschrank (5-8 °C): 2 Wochen |
| Methode | ELISA |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Frequenz | Dienstag und Freitag |
| Klinik | Die Zöliakie ist eine Glutenunverträglichkeit, charakterisiert durch eine chronische Erkrankung der Dünndarmschleimhaut aufgrund einer Überempfindlichkeit gegen Bestandteile von Gluten, dem in vielen Getreidesorten vorkommenden Klebereiweiß. Die Unverträglichkeit bleibt lebenslang bestehen, sie ist zum Teil erblich und kann derzeit nicht ursächlich behandelt werden. Durch glutenhaltige Nahrungsmittel entsteht eine Entzündung der Dünndarmschleimhaut mit oft ausgedehnter Zerstörung der Darmepithelzellen. Dadurch können Nährstoffe nur schlecht aufgenommen werden, sie verbleiben großteils unverdaut im Darm. Die Symptome und die Schwere des Krankheitsbildes können sehr unterschiedlich sein, was das Erkennen erschwert. Die Behandlung der Zöliakie besteht derzeit ausschließlich in einer glutenfreien Diät. Bei den betroffenen Personen können Proteine, wie Gliadin, die Epithelzellschicht der Darmschleimhaut passieren. Das im Endomysium lokalisierte Enzym Tissue-Transglutaminase (tTG) modifiziert die Gliadinpeptide, die eine lokale Immunreaktion auslösen und intestinale T-Zellen aktivieren. Im weiteren Prozess der Entzündung werden verschiedene Antikörper gebildet. Neben Antikörpern gegen das Klebereiweiß selbst (Gliadin-Antikörper) treten auch sogenannte Autoantikörper gegen körpereigene Antigene auf. Die Gewebstransglutaminase wurde als hauptsächlich verantwortliches Autoantigen identifiziert. Aufgrund dieser Befunde wird die Zöliakie aus pathophysiologischer Sicht als eine Mischform aus Allergie und Autoimmunerkrankung verstanden. Dabei stellt die allergische Komponente in Form der Überempfindlichkeit gegen das körperfremde Eiweiß Gliadin den auslösenden Faktor dar, während für die Ausprägung der Symptome die autoimmunologische Reaktion gegen körpereigene Strukturen verantwortlich ist. Letztlich endet der Entzündungsvorgang in einem programmierten Zelltod (Apoptose) der Enterozyten, der schließlich zu einem mehr oder weniger ausgeprägten Verlust von Dünndarmzotten (Zottenatrophie) führt. Die so geschädigte Dünndarmschleimhaut ist nun nicht mehr in der Lage, die zugeführte Nahrung in ausreichendem Umfang in die Blutbahn zu überführen, weil die Resorptionsfläche verkleinert ist. |
| weiterführende Analytik | Transglutaminase Ak |
| Nachbestellung | aus der Serothek |
| Analysenziffer | 1122.00 |
| Taxpunkte | 25.20 |
| Parameter | Gliadin (deamidiert) Ak IgG qn |
| Synonyme | Zöliakie, Gluten Ak, Sprue |
| Frequenz | Dienstag und Freitag |
| Einheit | RU/ml |
| Klinik | Die Zöliakie ist eine Glutenunverträglichkeit, charakterisiert durch eine chronische Erkrankung der Dünndarmschleimhaut aufgrund einer Überempfindlichkeit gegen Bestandteile von Gluten, dem in vielen Getreidesorten vorkommenden Klebereiweiß. Die Unverträglichkeit bleibt lebenslang bestehen, sie ist zum Teil erblich und kann derzeit nicht ursächlich behandelt werden. Durch glutenhaltige Nahrungsmittel entsteht eine Entzündung der Dünndarmschleimhaut mit oft ausgedehnter Zerstörung der Darmepithelzellen. Dadurch können Nährstoffe nur schlecht aufgenommen werden, sie verbleiben großteils unverdaut im Darm. Die Symptome und die Schwere des Krankheitsbildes können sehr unterschiedlich sein, was das Erkennen erschwert. Die Behandlung der Zöliakie besteht derzeit ausschließlich in einer glutenfreien Diät. Bei den betroffenen Personen können Proteine, wie Gliadin, die Epithelzellschicht der Darmschleimhaut passieren. Das im Endomysium lokalisierte Enzym Tissue-Transglutaminase (tTG) modifiziert die Gliadinpeptide, die eine lokale Immunreaktion auslösen und intestinale T-Zellen aktivieren. Im weiteren Prozess der Entzündung werden verschiedene Antikörper gebildet. Neben Antikörpern gegen das Klebereiweiß selbst (Gliadin-Antikörper) treten auch sogenannte Autoantikörper gegen körpereigene Antigene auf. Die Gewebstransglutaminase wurde als hauptsächlich verantwortliches Autoantigen identifiziert. Aufgrund dieser Befunde wird die Zöliakie aus pathophysiologischer Sicht als eine Mischform aus Allergie und Autoimmunerkrankung verstanden. Dabei stellt die allergische Komponente in Form der Überempfindlichkeit gegen das körperfremde Eiweiß Gliadin den auslösenden Faktor dar, während für die Ausprägung der Symptome die autoimmunologische Reaktion gegen körpereigene Strukturen verantwortlich ist. Letztlich endet der Entzündungsvorgang in einem programmierten Zelltod (Apoptose) der Enterozyten, der schließlich zu einem mehr oder weniger ausgeprägten Verlust von Dünndarmzotten (Zottenatrophie) führt. Die so geschädigte Dünndarmschleimhaut ist nun nicht mehr in der Lage, die zugeführte Nahrung in ausreichendem Umfang in die Blutbahn zu überführen, weil die Resorptionsfläche verkleinert ist. |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Taxpunkte | 25.20 |
| Analysenziffer | 1122.00 |
| weiterführende Analytik | Transglutaminase Ak |
| Probenmaterial | Serum |
| Minimalvolumen | 110 µl |
| Nachbestellung | aus der Serothek |
| Stabilität | Kühlschrank (5-8 °C): 2 Wochen |
| Methode | ELISA |
| Einheit | RU/ml |
| Parameter | Gliadin (deamidiert) Ak IgG qn |
| Synonyme | Zöliakie, Gluten Ak, Sprue |
| Probenmaterial | Serum |
| Probengefäss | |
| Dauer bis zum Resultat | |
| Minimalvolumen | 110 µl |
| Stabilität | Kühlschrank (5-8 °C): 2 Wochen |
| Abnahmebedingungen | |
| Störfaktoren | |
| Methode | ELISA |
| Kommentar Referenzbereich | |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Frequenz | Dienstag und Freitag |
| Bemerkung | |
| Klinik | Die Zöliakie ist eine Glutenunverträglichkeit, charakterisiert durch eine chronische Erkrankung der Dünndarmschleimhaut aufgrund einer Überempfindlichkeit gegen Bestandteile von Gluten, dem in vielen Getreidesorten vorkommenden Klebereiweiß. Die Unverträglichkeit bleibt lebenslang bestehen, sie ist zum Teil erblich und kann derzeit nicht ursächlich behandelt werden. Durch glutenhaltige Nahrungsmittel entsteht eine Entzündung der Dünndarmschleimhaut mit oft ausgedehnter Zerstörung der Darmepithelzellen. Dadurch können Nährstoffe nur schlecht aufgenommen werden, sie verbleiben großteils unverdaut im Darm. Die Symptome und die Schwere des Krankheitsbildes können sehr unterschiedlich sein, was das Erkennen erschwert. Die Behandlung der Zöliakie besteht derzeit ausschließlich in einer glutenfreien Diät. Bei den betroffenen Personen können Proteine, wie Gliadin, die Epithelzellschicht der Darmschleimhaut passieren. Das im Endomysium lokalisierte Enzym Tissue-Transglutaminase (tTG) modifiziert die Gliadinpeptide, die eine lokale Immunreaktion auslösen und intestinale T-Zellen aktivieren. Im weiteren Prozess der Entzündung werden verschiedene Antikörper gebildet. Neben Antikörpern gegen das Klebereiweiß selbst (Gliadin-Antikörper) treten auch sogenannte Autoantikörper gegen körpereigene Antigene auf. Die Gewebstransglutaminase wurde als hauptsächlich verantwortliches Autoantigen identifiziert. Aufgrund dieser Befunde wird die Zöliakie aus pathophysiologischer Sicht als eine Mischform aus Allergie und Autoimmunerkrankung verstanden. Dabei stellt die allergische Komponente in Form der Überempfindlichkeit gegen das körperfremde Eiweiß Gliadin den auslösenden Faktor dar, während für die Ausprägung der Symptome die autoimmunologische Reaktion gegen körpereigene Strukturen verantwortlich ist. Letztlich endet der Entzündungsvorgang in einem programmierten Zelltod (Apoptose) der Enterozyten, der schließlich zu einem mehr oder weniger ausgeprägten Verlust von Dünndarmzotten (Zottenatrophie) führt. Die so geschädigte Dünndarmschleimhaut ist nun nicht mehr in der Lage, die zugeführte Nahrung in ausreichendem Umfang in die Blutbahn zu überführen, weil die Resorptionsfläche verkleinert ist. |
| weiterführende Analytik | Transglutaminase Ak |
| Nachbestellung | aus der Serothek |
| Analysenziffer | 1122.00 |
| Taxpunkte | 25.20 |
| max. Variationskoeffizient | |
| Referenzbereich |
| Gliadin (deamidiert) Ak IgG qn | |
| Gliadin (deamidiert) Ak IgG ql | anzeigen |
| Geschlecht | Alter | Wert von (RU/ml) | Wert bis (RU/ml) |
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| * | 0 - 999 J | < 25 |
| Geschlecht | Alter | Wert von (RU/ml) | Wert bis (RU/ml) |
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| Geschlecht | Alter | Wert von (RU/ml) | Wert bis (RU/ml) |
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