Einheit | U/ml |
Parameter | Ak gegen 21-Hydroxylase° |
Probenmaterial | Serum |
Minimalvolumen | 500 µl |
Stabilität |
Kühlschrank (5-8 °C): 3 Wochen Tiefkühler (-20 °C); längere Lagerung |
Störfaktoren | Wiederholtes Einfrieren und Auftauen. Hämolytische oder lipämische Proben sollten nicht verwendet werden. |
Methode | ELISA |
Labor | USZ |
Durchführungsort | 14 externe Analyse |
Frequenz | 1x wöchentlich |
Klinik | Die Hauptursache für primäre Nebennierenrindeninsuffizienz in der westlichen Welt ist die autoimmune Zerstörung der Nebennierenrinde (Morbus Addison). Die aktive Phase des Morbus Addison ist dabei durch eine hohe Infiltration von Lymphozyten und Monozyten charakterisiert. Tritt Morbus Addison in Kombination mit weiteren Autoimmunerkrankungen auf, so spricht man vom autoimmunen polyendokrinen Syndrom (APS). Durch die Zerstörung der Nebennierenrinde ist die Produktion von Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden, vor allem Cortisol und Aldosteron, stark beeinträchtigt. Der Morbus Addison ist dabei durch Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hypotonie, Hypoglykämie, Elektrolytmangel und Hyperpigmentierung der Haut charakterisiert. Bei einem akuten, schweren Verlauf, der Addison-Krise, kann es zu einem lebensbedrohlichen Schockzustand kommen. Beim seltenen APS Typ 1, der schon in jungen Jahren auftritt, kommt es zu zusätzlichem Hypoparathyreoidismus und einer mukokutanen Candidiasis. Der häufigere APS Typ 2 ist durch das Auftreten von Schilddrüsenerkrankungen und Typ I Diabetes charakterisiert In 85% der Patienten von Morbus Addison treten Autoantikörper gegen die Steroid-21-Hydroxylase auf, einem Hormon, das bei der Steroidsynthese beteiligt ist und das nur in der Nebennierenrinde vorkommt. Die Autoimmunantikörper sind bereits Monate oder Jahre vor Manifestierung des Krankheitsbildes nachweisbar. Neben anti-21-Hydroxylase Antikörpern können auch weitere Autoantikörper gegen bei der Steroidsynthese beteiligte Enzyme auftreten. |
Nachbestellung | aus der Serothek |
Analysenziffer | 1194.00 |
Taxpunkte | 78.30 |
Parameter | Ak gegen 21-Hydroxylase° |
Frequenz | 1x wöchentlich |
Einheit | U/ml |
Klinik | Die Hauptursache für primäre Nebennierenrindeninsuffizienz in der westlichen Welt ist die autoimmune Zerstörung der Nebennierenrinde (Morbus Addison). Die aktive Phase des Morbus Addison ist dabei durch eine hohe Infiltration von Lymphozyten und Monozyten charakterisiert. Tritt Morbus Addison in Kombination mit weiteren Autoimmunerkrankungen auf, so spricht man vom autoimmunen polyendokrinen Syndrom (APS). Durch die Zerstörung der Nebennierenrinde ist die Produktion von Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden, vor allem Cortisol und Aldosteron, stark beeinträchtigt. Der Morbus Addison ist dabei durch Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hypotonie, Hypoglykämie, Elektrolytmangel und Hyperpigmentierung der Haut charakterisiert. Bei einem akuten, schweren Verlauf, der Addison-Krise, kann es zu einem lebensbedrohlichen Schockzustand kommen. Beim seltenen APS Typ 1, der schon in jungen Jahren auftritt, kommt es zu zusätzlichem Hypoparathyreoidismus und einer mukokutanen Candidiasis. Der häufigere APS Typ 2 ist durch das Auftreten von Schilddrüsenerkrankungen und Typ I Diabetes charakterisiert In 85% der Patienten von Morbus Addison treten Autoantikörper gegen die Steroid-21-Hydroxylase auf, einem Hormon, das bei der Steroidsynthese beteiligt ist und das nur in der Nebennierenrinde vorkommt. Die Autoimmunantikörper sind bereits Monate oder Jahre vor Manifestierung des Krankheitsbildes nachweisbar. Neben anti-21-Hydroxylase Antikörpern können auch weitere Autoantikörper gegen bei der Steroidsynthese beteiligte Enzyme auftreten. |
Störfaktoren | Wiederholtes Einfrieren und Auftauen. Hämolytische oder lipämische Proben sollten nicht verwendet werden. |
Labor | USZ |
Durchführungsort | 14 externe Analyse |
Taxpunkte | 78.30 |
Analysenziffer | 1194.00 |
Probenmaterial | Serum |
Minimalvolumen | 500 µl |
Nachbestellung | aus der Serothek |
Stabilität |
Kühlschrank (5-8 °C): 3 Wochen Tiefkühler (-20 °C); längere Lagerung |
Methode | ELISA |
Einheit | U/ml |
Parameter | Ak gegen 21-Hydroxylase° |
Synonyme | |
Probenmaterial | Serum |
Probengefäss | |
Dauer bis zum Resultat | |
Minimalvolumen | 500 µl |
Stabilität |
Kühlschrank (5-8 °C): 3 Wochen Tiefkühler (-20 °C); längere Lagerung |
Abnahmebedingungen | |
Störfaktoren | Wiederholtes Einfrieren und Auftauen. Hämolytische oder lipämische Proben sollten nicht verwendet werden. |
Methode | ELISA |
Kommentar Referenzbereich | |
Labor | USZ |
Durchführungsort | 14 externe Analyse |
Frequenz | 1x wöchentlich |
Bemerkung | |
Klinik | Die Hauptursache für primäre Nebennierenrindeninsuffizienz in der westlichen Welt ist die autoimmune Zerstörung der Nebennierenrinde (Morbus Addison). Die aktive Phase des Morbus Addison ist dabei durch eine hohe Infiltration von Lymphozyten und Monozyten charakterisiert. Tritt Morbus Addison in Kombination mit weiteren Autoimmunerkrankungen auf, so spricht man vom autoimmunen polyendokrinen Syndrom (APS). Durch die Zerstörung der Nebennierenrinde ist die Produktion von Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden, vor allem Cortisol und Aldosteron, stark beeinträchtigt. Der Morbus Addison ist dabei durch Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hypotonie, Hypoglykämie, Elektrolytmangel und Hyperpigmentierung der Haut charakterisiert. Bei einem akuten, schweren Verlauf, der Addison-Krise, kann es zu einem lebensbedrohlichen Schockzustand kommen. Beim seltenen APS Typ 1, der schon in jungen Jahren auftritt, kommt es zu zusätzlichem Hypoparathyreoidismus und einer mukokutanen Candidiasis. Der häufigere APS Typ 2 ist durch das Auftreten von Schilddrüsenerkrankungen und Typ I Diabetes charakterisiert In 85% der Patienten von Morbus Addison treten Autoantikörper gegen die Steroid-21-Hydroxylase auf, einem Hormon, das bei der Steroidsynthese beteiligt ist und das nur in der Nebennierenrinde vorkommt. Die Autoimmunantikörper sind bereits Monate oder Jahre vor Manifestierung des Krankheitsbildes nachweisbar. Neben anti-21-Hydroxylase Antikörpern können auch weitere Autoantikörper gegen bei der Steroidsynthese beteiligte Enzyme auftreten. |
weiterführende Analytik | |
Nachbestellung | aus der Serothek |
Analysenziffer | 1194.00 |
Taxpunkte | 78.30 |
max. Variationskoeffizient | |
Referenzbereich |
Ak gegen 21-Hydroxylase° | |
Versand USZ Immunologie | anzeigen |
Geschlecht | Alter | Wert von (U/ml) | Wert bis (U/ml) |
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* | 0 - 999 J | < 1 |
Geschlecht | Alter | Wert von (U/ml) | Wert bis (U/ml) |
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Geschlecht | Alter | Wert von (U/ml) | Wert bis (U/ml) |
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