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Ak gegen 21-Hydroxylase°

Einheit U/ml
Parameter Ak gegen 21-Hydroxylase°
Probenmaterial Serum
Minimalvolumen 500 µl
Stabilität Kühlschrank (5-8 °C):  3 Wochen
Tiefkühler (-20 °C);  längere Lagerung
Störfaktoren Wiederholtes Einfrieren und Auftauen. Hämolytische oder lipämische Proben sollten nicht verwendet werden.
Methode ELISA
Labor USZ
Durchführungsort 14  externe Analyse
Frequenz 1x wöchentlich
Klinik Die Hauptursache für primäre Nebennierenrindeninsuffizienz in der westlichen Welt ist die autoimmune Zerstörung der Nebennierenrinde (Morbus Addison). Die aktive Phase des Morbus Addison ist dabei durch eine hohe Infiltration von Lymphozyten und Monozyten charakterisiert. Tritt Morbus Addison in Kombination mit weiteren Autoimmunerkrankungen auf, so spricht man vom autoimmunen polyendokrinen Syndrom (APS). Durch die Zerstörung der Nebennierenrinde ist die Produktion von Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden, vor allem Cortisol und Aldosteron, stark beeinträchtigt. Der Morbus Addison ist dabei durch Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hypotonie, Hypoglykämie, Elektrolytmangel und Hyperpigmentierung der Haut charakterisiert. Bei einem akuten, schweren Verlauf, der Addison-Krise, kann es zu einem lebensbedrohlichen Schockzustand kommen. Beim seltenen APS Typ 1, der schon in jungen Jahren auftritt, kommt es zu zusätzlichem Hypoparathyreoidismus und einer mukokutanen Candidiasis. Der häufigere APS Typ 2 ist durch das Auftreten von Schilddrüsenerkrankungen und Typ I Diabetes charakterisiert In 85% der Patienten von Morbus Addison treten Autoantikörper gegen die Steroid-21-Hydroxylase auf, einem Hormon, das bei der Steroidsynthese beteiligt ist und das nur in der Nebennierenrinde vorkommt. Die Autoimmunantikörper sind bereits Monate oder Jahre vor Manifestierung des Krankheitsbildes nachweisbar. Neben anti-21-Hydroxylase Antikörpern können auch weitere Autoantikörper gegen bei der Steroidsynthese beteiligte Enzyme auftreten.
Nachbestellung aus der Serothek
Analysenziffer 1194.00
Taxpunkte 78.30
Parameter Ak gegen 21-Hydroxylase°
Frequenz 1x wöchentlich
Einheit U/ml
Klinik Die Hauptursache für primäre Nebennierenrindeninsuffizienz in der westlichen Welt ist die autoimmune Zerstörung der Nebennierenrinde (Morbus Addison). Die aktive Phase des Morbus Addison ist dabei durch eine hohe Infiltration von Lymphozyten und Monozyten charakterisiert. Tritt Morbus Addison in Kombination mit weiteren Autoimmunerkrankungen auf, so spricht man vom autoimmunen polyendokrinen Syndrom (APS). Durch die Zerstörung der Nebennierenrinde ist die Produktion von Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden, vor allem Cortisol und Aldosteron, stark beeinträchtigt. Der Morbus Addison ist dabei durch Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hypotonie, Hypoglykämie, Elektrolytmangel und Hyperpigmentierung der Haut charakterisiert. Bei einem akuten, schweren Verlauf, der Addison-Krise, kann es zu einem lebensbedrohlichen Schockzustand kommen. Beim seltenen APS Typ 1, der schon in jungen Jahren auftritt, kommt es zu zusätzlichem Hypoparathyreoidismus und einer mukokutanen Candidiasis. Der häufigere APS Typ 2 ist durch das Auftreten von Schilddrüsenerkrankungen und Typ I Diabetes charakterisiert In 85% der Patienten von Morbus Addison treten Autoantikörper gegen die Steroid-21-Hydroxylase auf, einem Hormon, das bei der Steroidsynthese beteiligt ist und das nur in der Nebennierenrinde vorkommt. Die Autoimmunantikörper sind bereits Monate oder Jahre vor Manifestierung des Krankheitsbildes nachweisbar. Neben anti-21-Hydroxylase Antikörpern können auch weitere Autoantikörper gegen bei der Steroidsynthese beteiligte Enzyme auftreten.
Störfaktoren Wiederholtes Einfrieren und Auftauen. Hämolytische oder lipämische Proben sollten nicht verwendet werden.
Labor USZ
Durchführungsort 14  externe Analyse
Taxpunkte 78.30
Analysenziffer 1194.00
Probenmaterial Serum
Minimalvolumen 500 µl
Nachbestellung aus der Serothek
Stabilität Kühlschrank (5-8 °C):  3 Wochen
Tiefkühler (-20 °C);  längere Lagerung
Methode ELISA
Einheit U/ml
Parameter Ak gegen 21-Hydroxylase°
Synonyme
Probenmaterial Serum
Probengefäss
Dauer bis zum Resultat
Minimalvolumen 500 µl
Stabilität Kühlschrank (5-8 °C):  3 Wochen
Tiefkühler (-20 °C);  längere Lagerung
Abnahmebedingungen
Störfaktoren Wiederholtes Einfrieren und Auftauen. Hämolytische oder lipämische Proben sollten nicht verwendet werden.
Methode ELISA
Kommentar Referenzbereich
Labor USZ
Durchführungsort 14  externe Analyse
Frequenz 1x wöchentlich
Bemerkung
Klinik Die Hauptursache für primäre Nebennierenrindeninsuffizienz in der westlichen Welt ist die autoimmune Zerstörung der Nebennierenrinde (Morbus Addison). Die aktive Phase des Morbus Addison ist dabei durch eine hohe Infiltration von Lymphozyten und Monozyten charakterisiert. Tritt Morbus Addison in Kombination mit weiteren Autoimmunerkrankungen auf, so spricht man vom autoimmunen polyendokrinen Syndrom (APS). Durch die Zerstörung der Nebennierenrinde ist die Produktion von Glukokortikoiden und Mineralokortikoiden, vor allem Cortisol und Aldosteron, stark beeinträchtigt. Der Morbus Addison ist dabei durch Müdigkeit, Gewichtsverlust, Hypotonie, Hypoglykämie, Elektrolytmangel und Hyperpigmentierung der Haut charakterisiert. Bei einem akuten, schweren Verlauf, der Addison-Krise, kann es zu einem lebensbedrohlichen Schockzustand kommen. Beim seltenen APS Typ 1, der schon in jungen Jahren auftritt, kommt es zu zusätzlichem Hypoparathyreoidismus und einer mukokutanen Candidiasis. Der häufigere APS Typ 2 ist durch das Auftreten von Schilddrüsenerkrankungen und Typ I Diabetes charakterisiert In 85% der Patienten von Morbus Addison treten Autoantikörper gegen die Steroid-21-Hydroxylase auf, einem Hormon, das bei der Steroidsynthese beteiligt ist und das nur in der Nebennierenrinde vorkommt. Die Autoimmunantikörper sind bereits Monate oder Jahre vor Manifestierung des Krankheitsbildes nachweisbar. Neben anti-21-Hydroxylase Antikörpern können auch weitere Autoantikörper gegen bei der Steroidsynthese beteiligte Enzyme auftreten.
weiterführende Analytik
Nachbestellung aus der Serothek
Analysenziffer 1194.00
Taxpunkte 78.30
max. Variationskoeffizient
Referenzbereich

Unterverfahren

Ak gegen 21-Hydroxylase°
Versand USZ Immunologie anzeigen

Referenzbereiche

Geschlecht Alter Wert von (U/ml) Wert bis (U/ml)
* 0 - 999 J < 1
Geschlecht Alter Wert von (U/ml) Wert bis (U/ml)
Geschlecht Alter Wert von (U/ml) Wert bis (U/ml)