| Einheit | mmol/l |
| Parameter | Harnstoff (Urin) |
| Probenmaterial | Urin |
| Minimalvolumen | 145 µl |
| Stabilität |
Raumtemperatur: 2 Tage Kühlschrank: 7 Tage |
| Methode | Photometrie |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Frequenz | täglich |
| Klinik | Harnstoff wird in der Leber als Endprodukt des Protein- und Aminosäurenstoffwechsels synthetisiert. Die Harnstoffsynthese ist daher von der täglichen Proteinaufnahme und dem endogenen Proteinstoffwechsel abhängig. Der Großteil des im Verlauf dieser Stoffwechselvorgänge produzierten Harnstoffs wird durch glomeruläre Filtration ausgeschieden. Unabhängig von der Fließrate im proximalen Tubulus diffundieren dabei 40 - 60% zurück ins Blut. Rückresorption in den distalen Tubulus ist vom Urinfluß abhängig und wird durch antidiuretisches Hormon gesteuert. Während der Diurese findet eine minimale umgekehrte Diffusion des Harnstoffs in das Blut statt; ein Großteil des Harnstoffs wird über den Urin ausgeschieden und die Harnstoffkonzentration im Plasma ist niedrig. Im Verlauf der Antidiurese, die bei Oligurie mit Herzinsuffizienz, Exsiccose oder bei Durst auftreten kann, wird Harnstoff verstärkt in die Tubuli rückresorbiert, und die Harnstoffwerte im Plasma steigen an. In der Phase vor und nach einer Niereninsuffizienz ist der Urinfluss in den Tubuli reduziert; dies führt zu einer stärkeren Rückresorption von Harnstoff in den distalen Tubuli und einer erhöhten Kreatininsekretion. Eine prärenale Erhöhung des Harnstoffs tritt bei Herzdekompensation, erhöhtem Proteinkatabolismus und Wasserarmut auf. Der Harnstoffspiegel kann aufgrund renaler Ursachen, wie z. B. bei akuter Glomerulonephritis, chronischer Nephritis, polyzystischer Niere, Tubulinekrose und Nephrosklerose erhöht sein. Eine postrenale Erhöhung des Harnstoffs kann durch Obstruktion der Harnwege verursacht werden. Die Harnstoffkonzentration im Plasma wird durch renale Perfusion, Harnstoffsyntheserate und glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bestimmt und kann bei akuter Niereninsuffizienz, chronischer Niereninsuffizienz und prärenaler Azotämie erhöht sein. Bei Dialysepatienten zeigt die Harnstoffkonzentration den Proteinabbau an und ist Indikator des Stoffwechselzustands. Bei Niereninsuffizienz im Endstadium lassen sich die urotoxischen Anzeichen, insbesondere diejenigen, die mit dem gastrointestinalen System verbunden sind, gut mit der Harnstoffkonzentration korrelieren. Bestimmungen von Serum-Harnstoff und Serum-Kreatinin werden bei der Differentialdiagnose der Nierenfunktion häufig zusammen durchgeführt. |
| Nachbestellung | 1 Woche |
| Analysenziffer | 1406.00 |
| Taxpunkte | 2.30 |
| max. Variationskoeffizient | 1.3 % |
| Referenzbereich | Urin (24h): 251-585 mmol/l |
| Parameter | Harnstoff (Urin) |
| Frequenz | täglich |
| Einheit | mmol/l |
| Klinik | Harnstoff wird in der Leber als Endprodukt des Protein- und Aminosäurenstoffwechsels synthetisiert. Die Harnstoffsynthese ist daher von der täglichen Proteinaufnahme und dem endogenen Proteinstoffwechsel abhängig. Der Großteil des im Verlauf dieser Stoffwechselvorgänge produzierten Harnstoffs wird durch glomeruläre Filtration ausgeschieden. Unabhängig von der Fließrate im proximalen Tubulus diffundieren dabei 40 - 60% zurück ins Blut. Rückresorption in den distalen Tubulus ist vom Urinfluß abhängig und wird durch antidiuretisches Hormon gesteuert. Während der Diurese findet eine minimale umgekehrte Diffusion des Harnstoffs in das Blut statt; ein Großteil des Harnstoffs wird über den Urin ausgeschieden und die Harnstoffkonzentration im Plasma ist niedrig. Im Verlauf der Antidiurese, die bei Oligurie mit Herzinsuffizienz, Exsiccose oder bei Durst auftreten kann, wird Harnstoff verstärkt in die Tubuli rückresorbiert, und die Harnstoffwerte im Plasma steigen an. In der Phase vor und nach einer Niereninsuffizienz ist der Urinfluss in den Tubuli reduziert; dies führt zu einer stärkeren Rückresorption von Harnstoff in den distalen Tubuli und einer erhöhten Kreatininsekretion. Eine prärenale Erhöhung des Harnstoffs tritt bei Herzdekompensation, erhöhtem Proteinkatabolismus und Wasserarmut auf. Der Harnstoffspiegel kann aufgrund renaler Ursachen, wie z. B. bei akuter Glomerulonephritis, chronischer Nephritis, polyzystischer Niere, Tubulinekrose und Nephrosklerose erhöht sein. Eine postrenale Erhöhung des Harnstoffs kann durch Obstruktion der Harnwege verursacht werden. Die Harnstoffkonzentration im Plasma wird durch renale Perfusion, Harnstoffsyntheserate und glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bestimmt und kann bei akuter Niereninsuffizienz, chronischer Niereninsuffizienz und prärenaler Azotämie erhöht sein. Bei Dialysepatienten zeigt die Harnstoffkonzentration den Proteinabbau an und ist Indikator des Stoffwechselzustands. Bei Niereninsuffizienz im Endstadium lassen sich die urotoxischen Anzeichen, insbesondere diejenigen, die mit dem gastrointestinalen System verbunden sind, gut mit der Harnstoffkonzentration korrelieren. Bestimmungen von Serum-Harnstoff und Serum-Kreatinin werden bei der Differentialdiagnose der Nierenfunktion häufig zusammen durchgeführt. |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Taxpunkte | 2.30 |
| Analysenziffer | 1406.00 |
| Probenmaterial | Urin |
| Minimalvolumen | 145 µl |
| Nachbestellung | 1 Woche |
| Stabilität |
Raumtemperatur: 2 Tage Kühlschrank: 7 Tage |
| Methode | Photometrie |
| Einheit | mmol/l |
| Parameter | Harnstoff (Urin) |
| Synonyme | |
| Probenmaterial | Urin |
| Probengefäss | |
| Dauer bis zum Resultat | |
| Minimalvolumen | 145 µl |
| Stabilität |
Raumtemperatur: 2 Tage Kühlschrank: 7 Tage |
| Abnahmebedingungen | |
| Störfaktoren | |
| Methode | Photometrie |
| Kommentar Referenzbereich | |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Frequenz | täglich |
| Bemerkung | |
| Klinik | Harnstoff wird in der Leber als Endprodukt des Protein- und Aminosäurenstoffwechsels synthetisiert. Die Harnstoffsynthese ist daher von der täglichen Proteinaufnahme und dem endogenen Proteinstoffwechsel abhängig. Der Großteil des im Verlauf dieser Stoffwechselvorgänge produzierten Harnstoffs wird durch glomeruläre Filtration ausgeschieden. Unabhängig von der Fließrate im proximalen Tubulus diffundieren dabei 40 - 60% zurück ins Blut. Rückresorption in den distalen Tubulus ist vom Urinfluß abhängig und wird durch antidiuretisches Hormon gesteuert. Während der Diurese findet eine minimale umgekehrte Diffusion des Harnstoffs in das Blut statt; ein Großteil des Harnstoffs wird über den Urin ausgeschieden und die Harnstoffkonzentration im Plasma ist niedrig. Im Verlauf der Antidiurese, die bei Oligurie mit Herzinsuffizienz, Exsiccose oder bei Durst auftreten kann, wird Harnstoff verstärkt in die Tubuli rückresorbiert, und die Harnstoffwerte im Plasma steigen an. In der Phase vor und nach einer Niereninsuffizienz ist der Urinfluss in den Tubuli reduziert; dies führt zu einer stärkeren Rückresorption von Harnstoff in den distalen Tubuli und einer erhöhten Kreatininsekretion. Eine prärenale Erhöhung des Harnstoffs tritt bei Herzdekompensation, erhöhtem Proteinkatabolismus und Wasserarmut auf. Der Harnstoffspiegel kann aufgrund renaler Ursachen, wie z. B. bei akuter Glomerulonephritis, chronischer Nephritis, polyzystischer Niere, Tubulinekrose und Nephrosklerose erhöht sein. Eine postrenale Erhöhung des Harnstoffs kann durch Obstruktion der Harnwege verursacht werden. Die Harnstoffkonzentration im Plasma wird durch renale Perfusion, Harnstoffsyntheserate und glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bestimmt und kann bei akuter Niereninsuffizienz, chronischer Niereninsuffizienz und prärenaler Azotämie erhöht sein. Bei Dialysepatienten zeigt die Harnstoffkonzentration den Proteinabbau an und ist Indikator des Stoffwechselzustands. Bei Niereninsuffizienz im Endstadium lassen sich die urotoxischen Anzeichen, insbesondere diejenigen, die mit dem gastrointestinalen System verbunden sind, gut mit der Harnstoffkonzentration korrelieren. Bestimmungen von Serum-Harnstoff und Serum-Kreatinin werden bei der Differentialdiagnose der Nierenfunktion häufig zusammen durchgeführt. |
| weiterführende Analytik | |
| Nachbestellung | 1 Woche |
| Analysenziffer | 1406.00 |
| Taxpunkte | 2.30 |
| max. Variationskoeffizient | 1.3 % |
| Referenzbereich | Urin (24h): 251-585 mmol/l |
| Geschlecht | Alter | Wert von (mmol/l) | Wert bis (mmol/l) |
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| Geschlecht | Alter | Wert von (mmol/l) | Wert bis (mmol/l) |
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| Geschlecht | Alter | Wert von (mmol/l) | Wert bis (mmol/l) |
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