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Insulin - Ak°

Parameter Insulin - Ak°
Probenmaterial Serum
Minimalvolumen 500 µl
Stabilität Kühlschrank (5-8 °C):  3 Wochen
Tiefkühler (-20 °C): längere Lagerung
Störfaktoren Wiederholtes Einfrieren und Auftauen.
Hämolytische oder lipämische Proben sollten nicht verwendet werden.
Methode RIA
Labor USZ
Durchführungsort 14  externe Analyse
Frequenz 1x wöchentlich
Klinik Typ I Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die insulinproduzierenden ß-Zellen des Pankreas durch T-Zellen zerstört werden. Sowohl CD8 als auch CD4 T-Zellen sind hierbei entscheidend beteiligt. Gleichzeitig treten auch ß-Zell-spezifische Autoimmunantikörper auf, die bei der Zerstörung der ß-Zellen jedoch keine direkte Rolle spielen. Autoimmunantikörper gegen Insulin, Islet antigen 2 (IA-2), Glutamat-Decarboxylase (GAD) und Pankreas Inselzellen sind wichtig für die Unterscheidung von autoimmunem und nicht-autoimmunem Diabetes. Sie können schon Monate oder Jahre vor Ausbruch des Diabetes vorhanden sein und eignen sich daher als prädiktive Marker für den Ausbruch einer Diabetes für Verwandte ersten Grades. Je mehr unterschiedliche Antikörper nachweisbar sind, desto höher ist hierbei das Risiko. Die Reihenfolge, in der die einzelnen Antikörper hinzukommen, ist unterschiedlich. Die Anzahl der nachweisbaren Antikörper sind für die Prognose daher wichtiger als der Nachweis der einzelnen Antikörper. Die Bestimmung sollte vor Beginn der Insulin-Therapie erfolgen, denn durch die Therapie entstehen bald Antikörper gegen Insulin.
weiterführende Analytik Sollte gemeinsam mit weiteren Autoimmunantikörpern, die bei Typ I Diabetes vorkommen können, betrachtet werden:
  • Anti-GAD
  • Anti-IA2
  • Anti-Pankreas-Inselzellen
Nachbestellung aus der Serothek
Analysenziffer 1136.00
Taxpunkte 46.80
Parameter Insulin - Ak°
Frequenz 1x wöchentlich
Klinik Typ I Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die insulinproduzierenden ß-Zellen des Pankreas durch T-Zellen zerstört werden. Sowohl CD8 als auch CD4 T-Zellen sind hierbei entscheidend beteiligt. Gleichzeitig treten auch ß-Zell-spezifische Autoimmunantikörper auf, die bei der Zerstörung der ß-Zellen jedoch keine direkte Rolle spielen. Autoimmunantikörper gegen Insulin, Islet antigen 2 (IA-2), Glutamat-Decarboxylase (GAD) und Pankreas Inselzellen sind wichtig für die Unterscheidung von autoimmunem und nicht-autoimmunem Diabetes. Sie können schon Monate oder Jahre vor Ausbruch des Diabetes vorhanden sein und eignen sich daher als prädiktive Marker für den Ausbruch einer Diabetes für Verwandte ersten Grades. Je mehr unterschiedliche Antikörper nachweisbar sind, desto höher ist hierbei das Risiko. Die Reihenfolge, in der die einzelnen Antikörper hinzukommen, ist unterschiedlich. Die Anzahl der nachweisbaren Antikörper sind für die Prognose daher wichtiger als der Nachweis der einzelnen Antikörper. Die Bestimmung sollte vor Beginn der Insulin-Therapie erfolgen, denn durch die Therapie entstehen bald Antikörper gegen Insulin.
Störfaktoren Wiederholtes Einfrieren und Auftauen.
Hämolytische oder lipämische Proben sollten nicht verwendet werden.
Labor USZ
Durchführungsort 14  externe Analyse
Taxpunkte 46.80
Analysenziffer 1136.00
weiterführende Analytik Sollte gemeinsam mit weiteren Autoimmunantikörpern, die bei Typ I Diabetes vorkommen können, betrachtet werden:
  • Anti-GAD
  • Anti-IA2
  • Anti-Pankreas-Inselzellen
Probenmaterial Serum
Minimalvolumen 500 µl
Nachbestellung aus der Serothek
Stabilität Kühlschrank (5-8 °C):  3 Wochen
Tiefkühler (-20 °C): längere Lagerung
Methode RIA
Einheit
Parameter Insulin - Ak°
Synonyme
Probenmaterial Serum
Probengefäss
Dauer bis zum Resultat
Minimalvolumen 500 µl
Stabilität Kühlschrank (5-8 °C):  3 Wochen
Tiefkühler (-20 °C): längere Lagerung
Abnahmebedingungen
Störfaktoren Wiederholtes Einfrieren und Auftauen.
Hämolytische oder lipämische Proben sollten nicht verwendet werden.
Methode RIA
Kommentar Referenzbereich
Labor USZ
Durchführungsort 14  externe Analyse
Frequenz 1x wöchentlich
Bemerkung
Klinik Typ I Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die insulinproduzierenden ß-Zellen des Pankreas durch T-Zellen zerstört werden. Sowohl CD8 als auch CD4 T-Zellen sind hierbei entscheidend beteiligt. Gleichzeitig treten auch ß-Zell-spezifische Autoimmunantikörper auf, die bei der Zerstörung der ß-Zellen jedoch keine direkte Rolle spielen. Autoimmunantikörper gegen Insulin, Islet antigen 2 (IA-2), Glutamat-Decarboxylase (GAD) und Pankreas Inselzellen sind wichtig für die Unterscheidung von autoimmunem und nicht-autoimmunem Diabetes. Sie können schon Monate oder Jahre vor Ausbruch des Diabetes vorhanden sein und eignen sich daher als prädiktive Marker für den Ausbruch einer Diabetes für Verwandte ersten Grades. Je mehr unterschiedliche Antikörper nachweisbar sind, desto höher ist hierbei das Risiko. Die Reihenfolge, in der die einzelnen Antikörper hinzukommen, ist unterschiedlich. Die Anzahl der nachweisbaren Antikörper sind für die Prognose daher wichtiger als der Nachweis der einzelnen Antikörper. Die Bestimmung sollte vor Beginn der Insulin-Therapie erfolgen, denn durch die Therapie entstehen bald Antikörper gegen Insulin.
weiterführende Analytik Sollte gemeinsam mit weiteren Autoimmunantikörpern, die bei Typ I Diabetes vorkommen können, betrachtet werden:
  • Anti-GAD
  • Anti-IA2
  • Anti-Pankreas-Inselzellen
Nachbestellung aus der Serothek
Analysenziffer 1136.00
Taxpunkte 46.80
max. Variationskoeffizient
Referenzbereich

Unterverfahren

Insulin - Ak°
Insulin - Ak qn° anzeigen
Versand USZ Immunologie anzeigen
Versand USZ Immunologie anzeigen

Referenzbereiche

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