| Einheit | µmol/l |
| Parameter | Bilirubin neonatal |
| Probenmaterial | Serum |
| Minimalvolumen | 110 μl |
| Stabilität |
Raumtemperatur (bis 25 °C): 1 Tag Kühlschrank (5-8 °C): 1 Woche Die Proben müssen lichtgeschützt aufbewahrt werden. |
| Störfaktoren |
|
| Methode | Photometrie |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Frequenz | Notfallanalyse |
| Klinik | Bei 80 – 85% des täglich anfallenden Bilirubins handelt es sich um Abbauprodukte gealterter Erythrozyten, während die übrigen 15 – 20% von Abbauprodukten Häm enthaltender Proteine wie etwa Myoglobin, Zytochromen, Katalasen sowie bei ineffizienter Erythropoese aus dem Knochenmark stammen. Eine Reihe von Krankheiten wirken sich auf einen oder mehrere Schritte bei Produktion, Aufnahme, Speicherung, Stoffwechsel oder Ausscheidung von Bilirubin aus. Je nach der betreffenden Störung tragen unkonjugiertes bzw. konjugiertes Bilirubin oder auch beide Formen entscheidend zur Entstehung von Hyperbilirubinämie bei. Hyperbilirubinämie lässt sich folgendermaßen unterteilen: Prähepatischer Ikterus: Zu den prähepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich unkonjugierter Hyperbilirubinämie zählen korpuskulare hämolytische Anämien wie etwa Thalassämie und Sichelzellenanämie, extrakorpuskulare hämolytische Anämie wie etwa Bluttransfusionsreaktionen aufgrund von ABO- oder Rh-Unverträglichkeit, Neugeborenenikterus und hämolytische Erkrankung bei Neugeborenen. Hepatischer Ikterus: Zu den hepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die akute und chronische Virushepatitis, Leberzirrhose und hepatozelluläre Karzinome. Posthepatischer Ikterus: Zu den posthepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die extrahepatische Cholestase und die Abstoßung von Lebertransplantaten. Zu den chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien zählen sowohl die unkonjugierten Hyperbilirubinämien Crigler-Najjar-Syndrom und Gilbert-Syndrom als auch die konjugierten Hyperbilirubinämien Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom. Eine Unterscheidung zwischen chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien und erworbenen Formen der Bilirubinämie lässt sich durch Messung der Bilirubinfraktionen und Nachweis normaler Leberenzymabläufe treffen. |
| Nachbestellung | keine |
| Analysenziffer | 1207.00 |
| Taxpunkte | 2.90 |
| Parameter | Bilirubin neonatal |
| Frequenz | Notfallanalyse |
| Einheit | µmol/l |
| Klinik | Bei 80 – 85% des täglich anfallenden Bilirubins handelt es sich um Abbauprodukte gealterter Erythrozyten, während die übrigen 15 – 20% von Abbauprodukten Häm enthaltender Proteine wie etwa Myoglobin, Zytochromen, Katalasen sowie bei ineffizienter Erythropoese aus dem Knochenmark stammen. Eine Reihe von Krankheiten wirken sich auf einen oder mehrere Schritte bei Produktion, Aufnahme, Speicherung, Stoffwechsel oder Ausscheidung von Bilirubin aus. Je nach der betreffenden Störung tragen unkonjugiertes bzw. konjugiertes Bilirubin oder auch beide Formen entscheidend zur Entstehung von Hyperbilirubinämie bei. Hyperbilirubinämie lässt sich folgendermaßen unterteilen: Prähepatischer Ikterus: Zu den prähepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich unkonjugierter Hyperbilirubinämie zählen korpuskulare hämolytische Anämien wie etwa Thalassämie und Sichelzellenanämie, extrakorpuskulare hämolytische Anämie wie etwa Bluttransfusionsreaktionen aufgrund von ABO- oder Rh-Unverträglichkeit, Neugeborenenikterus und hämolytische Erkrankung bei Neugeborenen. Hepatischer Ikterus: Zu den hepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die akute und chronische Virushepatitis, Leberzirrhose und hepatozelluläre Karzinome. Posthepatischer Ikterus: Zu den posthepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die extrahepatische Cholestase und die Abstoßung von Lebertransplantaten. Zu den chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien zählen sowohl die unkonjugierten Hyperbilirubinämien Crigler-Najjar-Syndrom und Gilbert-Syndrom als auch die konjugierten Hyperbilirubinämien Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom. Eine Unterscheidung zwischen chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien und erworbenen Formen der Bilirubinämie lässt sich durch Messung der Bilirubinfraktionen und Nachweis normaler Leberenzymabläufe treffen. |
| Störfaktoren |
|
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Taxpunkte | 2.90 |
| Analysenziffer | 1207.00 |
| Probenmaterial | Serum |
| Minimalvolumen | 110 μl |
| Nachbestellung | keine |
| Stabilität |
Raumtemperatur (bis 25 °C): 1 Tag Kühlschrank (5-8 °C): 1 Woche Die Proben müssen lichtgeschützt aufbewahrt werden. |
| Methode | Photometrie |
| Einheit | µmol/l |
| Parameter | Bilirubin neonatal |
| Synonyme | |
| Probenmaterial | Serum |
| Probengefäss | |
| Dauer bis zum Resultat | |
| Minimalvolumen | 110 μl |
| Stabilität |
Raumtemperatur (bis 25 °C): 1 Tag Kühlschrank (5-8 °C): 1 Woche Die Proben müssen lichtgeschützt aufbewahrt werden. |
| Abnahmebedingungen | |
| Störfaktoren |
|
| Methode | Photometrie |
| Kommentar Referenzbereich | |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Frequenz | Notfallanalyse |
| Bemerkung | |
| Klinik | Bei 80 – 85% des täglich anfallenden Bilirubins handelt es sich um Abbauprodukte gealterter Erythrozyten, während die übrigen 15 – 20% von Abbauprodukten Häm enthaltender Proteine wie etwa Myoglobin, Zytochromen, Katalasen sowie bei ineffizienter Erythropoese aus dem Knochenmark stammen. Eine Reihe von Krankheiten wirken sich auf einen oder mehrere Schritte bei Produktion, Aufnahme, Speicherung, Stoffwechsel oder Ausscheidung von Bilirubin aus. Je nach der betreffenden Störung tragen unkonjugiertes bzw. konjugiertes Bilirubin oder auch beide Formen entscheidend zur Entstehung von Hyperbilirubinämie bei. Hyperbilirubinämie lässt sich folgendermaßen unterteilen: Prähepatischer Ikterus: Zu den prähepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich unkonjugierter Hyperbilirubinämie zählen korpuskulare hämolytische Anämien wie etwa Thalassämie und Sichelzellenanämie, extrakorpuskulare hämolytische Anämie wie etwa Bluttransfusionsreaktionen aufgrund von ABO- oder Rh-Unverträglichkeit, Neugeborenenikterus und hämolytische Erkrankung bei Neugeborenen. Hepatischer Ikterus: Zu den hepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die akute und chronische Virushepatitis, Leberzirrhose und hepatozelluläre Karzinome. Posthepatischer Ikterus: Zu den posthepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die extrahepatische Cholestase und die Abstoßung von Lebertransplantaten. Zu den chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien zählen sowohl die unkonjugierten Hyperbilirubinämien Crigler-Najjar-Syndrom und Gilbert-Syndrom als auch die konjugierten Hyperbilirubinämien Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom. Eine Unterscheidung zwischen chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien und erworbenen Formen der Bilirubinämie lässt sich durch Messung der Bilirubinfraktionen und Nachweis normaler Leberenzymabläufe treffen. |
| weiterführende Analytik | |
| Nachbestellung | keine |
| Analysenziffer | 1207.00 |
| Taxpunkte | 2.90 |
| max. Variationskoeffizient | |
| Referenzbereich |
| Geschlecht | Alter | Wert von (µmol/l) | Wert bis (µmol/l) |
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| Geschlecht | Alter | Wert von (µmol/l) | Wert bis (µmol/l) |
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| Geschlecht | Alter | Wert von (µmol/l) | Wert bis (µmol/l) |
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