| Einheit | µmol/l |
| Parameter | Bilirubin |
| Probenmaterial | Serum, Heparin-, EDTA-Plasma |
| Minimalvolumen | 150 µl |
| Stabilität |
Raumtemperatur: 1 Tag Kühlschrank: 7 Tage |
| Störfaktoren | Hämolyse |
| Methode | Photometrie |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Frequenz | täglich |
| Bemerkung | Probe vor Licht schützen, weil direktes (konjugiertes) Bilirubin lichtempfindlich ist. |
| Klinik | Bei 80 – 85% des täglich anfallenden Bilirubins handelt es sich um Abbauprodukte gealterter Erythrozyten, während die übrigen 15 – 20% von Abbauprodukten Häm enthaltender Proteine wie etwa Myoglobin, Zytochromen, Katalasen sowie bei ineffizienter Erythropoese aus dem Knochenmark stammen. Eine Reihe von Krankheiten wirken sich auf einen oder mehrere Schritte bei Produktion, Aufnahme, Speicherung, Stoffwechsel oder Ausscheidung von Bilirubin aus. Je nach der betreffenden Störung tragen unkonjugiertes bzw. konjugiertes Bilirubin oder auch beide Formen entscheidend zur Entstehung von Hyperbilirubinämie bei. Hyperbilirubinämie lässt sich folgendermaßen unterteilen: Prähepatischer Ikterus: Zu den prähepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich unkonjugierter Hyperbilirubinämie zählen korpuskulare hämolytische Anämien wie etwa Thalassämie und Sichelzellenanämie, extrakorpuskulare hämolytische Anämie wie etwa Bluttransfusionsreaktionen aufgrund von ABO- oder Rh-Unverträglichkeit, Neugeborenenikterus und hämolytische Erkrankung bei Neugeborenen. Hepatischer Ikterus: Zu den hepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die akute und chronische Virushepatitis, Leberzirrhose und hepatozelluläre Karzinome. Posthepatischer Ikterus: Zu den posthepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die extrahepatische Cholestase und die Abstoßung von Lebertransplantaten. Zu den chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien zählen sowohl die unkonjugierten Hyperbilirubinämien Crigler-Najjar-Syndrom und Gilbert-Syndrom als auch die konjugierten Hyperbilirubinämien Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom. Eine Unterscheidung zwischen chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien und erworbenen Formen der Bilirubinämie lässt sich durch Messung der Bilirubinfraktionen und Nachweis normaler Leberenzymabläufe treffen. |
| weiterführende Analytik | Bilirubin direkt / indirekt |
| Nachbestellung | max. innert 1 Tag (Resultat mit Vorbehalt) |
| Analysenziffer | 1207.00 |
| Taxpunkte | 2.90 |
| max. Variationskoeffizient | 3.6 % |
| Parameter | Bilirubin |
| Frequenz | täglich |
| Einheit | µmol/l |
| Klinik | Bei 80 – 85% des täglich anfallenden Bilirubins handelt es sich um Abbauprodukte gealterter Erythrozyten, während die übrigen 15 – 20% von Abbauprodukten Häm enthaltender Proteine wie etwa Myoglobin, Zytochromen, Katalasen sowie bei ineffizienter Erythropoese aus dem Knochenmark stammen. Eine Reihe von Krankheiten wirken sich auf einen oder mehrere Schritte bei Produktion, Aufnahme, Speicherung, Stoffwechsel oder Ausscheidung von Bilirubin aus. Je nach der betreffenden Störung tragen unkonjugiertes bzw. konjugiertes Bilirubin oder auch beide Formen entscheidend zur Entstehung von Hyperbilirubinämie bei. Hyperbilirubinämie lässt sich folgendermaßen unterteilen: Prähepatischer Ikterus: Zu den prähepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich unkonjugierter Hyperbilirubinämie zählen korpuskulare hämolytische Anämien wie etwa Thalassämie und Sichelzellenanämie, extrakorpuskulare hämolytische Anämie wie etwa Bluttransfusionsreaktionen aufgrund von ABO- oder Rh-Unverträglichkeit, Neugeborenenikterus und hämolytische Erkrankung bei Neugeborenen. Hepatischer Ikterus: Zu den hepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die akute und chronische Virushepatitis, Leberzirrhose und hepatozelluläre Karzinome. Posthepatischer Ikterus: Zu den posthepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die extrahepatische Cholestase und die Abstoßung von Lebertransplantaten. Zu den chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien zählen sowohl die unkonjugierten Hyperbilirubinämien Crigler-Najjar-Syndrom und Gilbert-Syndrom als auch die konjugierten Hyperbilirubinämien Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom. Eine Unterscheidung zwischen chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien und erworbenen Formen der Bilirubinämie lässt sich durch Messung der Bilirubinfraktionen und Nachweis normaler Leberenzymabläufe treffen. |
| Störfaktoren | Hämolyse |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Taxpunkte | 2.90 |
| Analysenziffer | 1207.00 |
| Bemerkung | Probe vor Licht schützen, weil direktes (konjugiertes) Bilirubin lichtempfindlich ist. |
| weiterführende Analytik | Bilirubin direkt / indirekt |
| Probenmaterial | Serum, Heparin-, EDTA-Plasma |
| Minimalvolumen | 150 µl |
| Nachbestellung | max. innert 1 Tag (Resultat mit Vorbehalt) |
| Stabilität |
Raumtemperatur: 1 Tag Kühlschrank: 7 Tage |
| Methode | Photometrie |
| Einheit | µmol/l |
| Parameter | Bilirubin |
| Synonyme | |
| Probenmaterial | Serum, Heparin-, EDTA-Plasma |
| Probengefäss | |
| Dauer bis zum Resultat | |
| Minimalvolumen | 150 µl |
| Stabilität |
Raumtemperatur: 1 Tag Kühlschrank: 7 Tage |
| Abnahmebedingungen | |
| Störfaktoren | Hämolyse |
| Methode | Photometrie |
| Kommentar Referenzbereich | |
| Labor | intern |
| Durchführungsort | 1 intern |
| Frequenz | täglich |
| Bemerkung | Probe vor Licht schützen, weil direktes (konjugiertes) Bilirubin lichtempfindlich ist. |
| Klinik | Bei 80 – 85% des täglich anfallenden Bilirubins handelt es sich um Abbauprodukte gealterter Erythrozyten, während die übrigen 15 – 20% von Abbauprodukten Häm enthaltender Proteine wie etwa Myoglobin, Zytochromen, Katalasen sowie bei ineffizienter Erythropoese aus dem Knochenmark stammen. Eine Reihe von Krankheiten wirken sich auf einen oder mehrere Schritte bei Produktion, Aufnahme, Speicherung, Stoffwechsel oder Ausscheidung von Bilirubin aus. Je nach der betreffenden Störung tragen unkonjugiertes bzw. konjugiertes Bilirubin oder auch beide Formen entscheidend zur Entstehung von Hyperbilirubinämie bei. Hyperbilirubinämie lässt sich folgendermaßen unterteilen: Prähepatischer Ikterus: Zu den prähepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich unkonjugierter Hyperbilirubinämie zählen korpuskulare hämolytische Anämien wie etwa Thalassämie und Sichelzellenanämie, extrakorpuskulare hämolytische Anämie wie etwa Bluttransfusionsreaktionen aufgrund von ABO- oder Rh-Unverträglichkeit, Neugeborenenikterus und hämolytische Erkrankung bei Neugeborenen. Hepatischer Ikterus: Zu den hepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die akute und chronische Virushepatitis, Leberzirrhose und hepatozelluläre Karzinome. Posthepatischer Ikterus: Zu den posthepatisch verursachten Krankheiten mit vornehmlich konjugierter Hyperbilirubinämie zählen die extrahepatische Cholestase und die Abstoßung von Lebertransplantaten. Zu den chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien zählen sowohl die unkonjugierten Hyperbilirubinämien Crigler-Najjar-Syndrom und Gilbert-Syndrom als auch die konjugierten Hyperbilirubinämien Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom. Eine Unterscheidung zwischen chronischen angeborenen Hyperbilirubinämien und erworbenen Formen der Bilirubinämie lässt sich durch Messung der Bilirubinfraktionen und Nachweis normaler Leberenzymabläufe treffen. |
| weiterführende Analytik | Bilirubin direkt / indirekt |
| Nachbestellung | max. innert 1 Tag (Resultat mit Vorbehalt) |
| Analysenziffer | 1207.00 |
| Taxpunkte | 2.90 |
| max. Variationskoeffizient | 3.6 % |
| Referenzbereich |
| Geschlecht | Alter | Wert von (µmol/l) | Wert bis (µmol/l) |
|---|---|---|---|
| * | 0 - 999 J | < 21.0 |
| Geschlecht | Alter | Wert von (µmol/l) | Wert bis (µmol/l) |
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| Geschlecht | Alter | Wert von (µmol/l) | Wert bis (µmol/l) |
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