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Harnsäure

Einheit µmol/l
Parameter Harnsäure
Synonyme Urat
Probenmaterial Serum, Heparin- EDTA-Plasma
Minimalvolumen 150 µl
Stabilität Raumtemperatur: 3 Tage
Kühlschrank: 7 Tage
Störfaktoren
  • Bei Patienten, die aufgrund einer Paracetamol-Überdosis mit N-Acetylcystein (NAC) behandelt werden, wird u. U. ein falsches niedriges Ergebnisse in Bezug auf den Harnsäurespiegel ausgegeben.
  • In äußerst seltenen Fällen kann Gammopathie, besonders vom Typ IgM (Makroglobulinämie Waldenström), unzuverlässige Ergebnisse verursachen.
  • Eine Venenpunktion direkt nach oder während der Verabreichung von Metamizol (Dipyron) kann zu falsch-niedrigen Ergebnissen bei Harnsäure führen. Die Venenpunktion sollte vor der Verabreichung von Metamizol vorgenommen werden.
  • Bei Patienten, die toxische Dosierungen von Paracetamol eingenommen haben, führt N-Acetyl-p-benzochinon-Imin (Metabolit von Paracetamol) zur Generierung falsch-niedriger Probenergebnisse.
Methode Photometrie
Labor intern
Durchführungsort 1 intern
Frequenz täglich
Klinik Harnsäure ist beim Menschen das Hauptprodukt des Purinkatabolismus. Der größte Teil der Harnsäure wird in der Leber gebildet und über die Nieren ausgeschieden. Der Harnsäurepool im Organismus bestimmt sich aus dem Gleichgewicht von Synthese und Ausscheidung. Bei Hyperurikämie lassen sich eine primäre und sekundäre Form unterscheiden, die sich auf Überproduktion bzw. verringerte Ausscheidung beziehen. Primäre Hyperurikämie wird auch als idiopathische oder familiengebundene Form bezeichnet. In den meisten Fällen wird eine erhöhte Harnsäurekonzentration durch verringerte tubuläre Harnsäureausscheidung hervorgerufen. Bei etwa 1 % der Patienten mit primärer Hyperurikämie führt ein Enzymdefekt im Purinstoffwechsel zur Überproduktion von Harnsäure. Primäre Hyperurikämie wird mit Gicht, Lesch-Nyhan-Syndrom, Kelley-Seegmiller-Syndrom und erhöhter Phosphoribosylpyrophosphat-Synthase in Verbindung gebracht. Sekundäre Hyperurikämie kann durch erhöhte Purin-Aufnahme in der Nahrung hervorgerufen werden, was zu vermehrter Harnsäureausscheidung im Urin führt. Sekundäre Hyperurikämie wird mit unterschiedlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Niereninsuffizienz, myeloproliferative Erkrankungen, hämolytische Erkrankungen, Psoriasis, Polycythaemia vera, Glykogenspeicherkrankheit Typ I, erhöhter Alkoholkonsum, Bleivergiftung, purinreiche Ernährung, Fasten, Hungern und Chemotherapie. Hypourikämie kann durch verringerte Harnsäureproduktion hervorgerufen werden, wie sie bei erblich bedingter Xanthinurie, erblich bedingtem Purinnukleosidphosphorylasemangel und bei Allopurinol-Behandlung auftritt. Hypourikämie kann auch durch erhöhte Harnsäureausscheidung über die Nieren hervorgerufen werden, wie sie bei malignen Erkrankungen, AIDS, Fanconi-Syndrom, Diabetes mellitus, schweren Verbrennungen und Hypereosinophilie-Syndrom auftreten kann. Außerdem kann Hypourikämie infolge von Behandlung mit Urikosurikaund nach Einnahme von Röntgenkontrastmitteln auftreten. Eine quantitative Bestimmung der Harnsäureausscheidung im Urin kann bei der Wahl der richtigen Behandlung von Hyperurikämie von Nutzen sein, da sie Anhaltspunkte dafür liefert, ob die Harnsäureausscheidung über die Nieren mithilfe von Urikosurika gesteigert oder ob die Purinsynthese mithilfe von Allopurinol gehemmt werden sollte.
Nachbestellung aus der Serothek
Analysenziffer 1738.00
Taxpunkte 2.50
max. Variationskoeffizient 1.9 %
Parameter Harnsäure
Synonyme Urat
Frequenz täglich
Einheit µmol/l
Klinik Harnsäure ist beim Menschen das Hauptprodukt des Purinkatabolismus. Der größte Teil der Harnsäure wird in der Leber gebildet und über die Nieren ausgeschieden. Der Harnsäurepool im Organismus bestimmt sich aus dem Gleichgewicht von Synthese und Ausscheidung. Bei Hyperurikämie lassen sich eine primäre und sekundäre Form unterscheiden, die sich auf Überproduktion bzw. verringerte Ausscheidung beziehen. Primäre Hyperurikämie wird auch als idiopathische oder familiengebundene Form bezeichnet. In den meisten Fällen wird eine erhöhte Harnsäurekonzentration durch verringerte tubuläre Harnsäureausscheidung hervorgerufen. Bei etwa 1 % der Patienten mit primärer Hyperurikämie führt ein Enzymdefekt im Purinstoffwechsel zur Überproduktion von Harnsäure. Primäre Hyperurikämie wird mit Gicht, Lesch-Nyhan-Syndrom, Kelley-Seegmiller-Syndrom und erhöhter Phosphoribosylpyrophosphat-Synthase in Verbindung gebracht. Sekundäre Hyperurikämie kann durch erhöhte Purin-Aufnahme in der Nahrung hervorgerufen werden, was zu vermehrter Harnsäureausscheidung im Urin führt. Sekundäre Hyperurikämie wird mit unterschiedlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Niereninsuffizienz, myeloproliferative Erkrankungen, hämolytische Erkrankungen, Psoriasis, Polycythaemia vera, Glykogenspeicherkrankheit Typ I, erhöhter Alkoholkonsum, Bleivergiftung, purinreiche Ernährung, Fasten, Hungern und Chemotherapie. Hypourikämie kann durch verringerte Harnsäureproduktion hervorgerufen werden, wie sie bei erblich bedingter Xanthinurie, erblich bedingtem Purinnukleosidphosphorylasemangel und bei Allopurinol-Behandlung auftritt. Hypourikämie kann auch durch erhöhte Harnsäureausscheidung über die Nieren hervorgerufen werden, wie sie bei malignen Erkrankungen, AIDS, Fanconi-Syndrom, Diabetes mellitus, schweren Verbrennungen und Hypereosinophilie-Syndrom auftreten kann. Außerdem kann Hypourikämie infolge von Behandlung mit Urikosurikaund nach Einnahme von Röntgenkontrastmitteln auftreten. Eine quantitative Bestimmung der Harnsäureausscheidung im Urin kann bei der Wahl der richtigen Behandlung von Hyperurikämie von Nutzen sein, da sie Anhaltspunkte dafür liefert, ob die Harnsäureausscheidung über die Nieren mithilfe von Urikosurika gesteigert oder ob die Purinsynthese mithilfe von Allopurinol gehemmt werden sollte.
Störfaktoren
  • Bei Patienten, die aufgrund einer Paracetamol-Überdosis mit N-Acetylcystein (NAC) behandelt werden, wird u. U. ein falsches niedriges Ergebnisse in Bezug auf den Harnsäurespiegel ausgegeben.
  • In äußerst seltenen Fällen kann Gammopathie, besonders vom Typ IgM (Makroglobulinämie Waldenström), unzuverlässige Ergebnisse verursachen.
  • Eine Venenpunktion direkt nach oder während der Verabreichung von Metamizol (Dipyron) kann zu falsch-niedrigen Ergebnissen bei Harnsäure führen. Die Venenpunktion sollte vor der Verabreichung von Metamizol vorgenommen werden.
  • Bei Patienten, die toxische Dosierungen von Paracetamol eingenommen haben, führt N-Acetyl-p-benzochinon-Imin (Metabolit von Paracetamol) zur Generierung falsch-niedriger Probenergebnisse.
Labor intern
Durchführungsort 1 intern
Taxpunkte 2.50
Analysenziffer 1738.00
Probenmaterial Serum, Heparin- EDTA-Plasma
Minimalvolumen 150 µl
Nachbestellung aus der Serothek
Stabilität Raumtemperatur: 3 Tage
Kühlschrank: 7 Tage
Methode Photometrie
Einheit µmol/l
Parameter Harnsäure
Synonyme Urat
Probenmaterial Serum, Heparin- EDTA-Plasma
Probengefäss
Dauer bis zum Resultat
Minimalvolumen 150 µl
Stabilität Raumtemperatur: 3 Tage
Kühlschrank: 7 Tage
Abnahmebedingungen
Störfaktoren
  • Bei Patienten, die aufgrund einer Paracetamol-Überdosis mit N-Acetylcystein (NAC) behandelt werden, wird u. U. ein falsches niedriges Ergebnisse in Bezug auf den Harnsäurespiegel ausgegeben.
  • In äußerst seltenen Fällen kann Gammopathie, besonders vom Typ IgM (Makroglobulinämie Waldenström), unzuverlässige Ergebnisse verursachen.
  • Eine Venenpunktion direkt nach oder während der Verabreichung von Metamizol (Dipyron) kann zu falsch-niedrigen Ergebnissen bei Harnsäure führen. Die Venenpunktion sollte vor der Verabreichung von Metamizol vorgenommen werden.
  • Bei Patienten, die toxische Dosierungen von Paracetamol eingenommen haben, führt N-Acetyl-p-benzochinon-Imin (Metabolit von Paracetamol) zur Generierung falsch-niedriger Probenergebnisse.
Methode Photometrie
Kommentar Referenzbereich
Labor intern
Durchführungsort 1 intern
Frequenz täglich
Bemerkung
Klinik Harnsäure ist beim Menschen das Hauptprodukt des Purinkatabolismus. Der größte Teil der Harnsäure wird in der Leber gebildet und über die Nieren ausgeschieden. Der Harnsäurepool im Organismus bestimmt sich aus dem Gleichgewicht von Synthese und Ausscheidung. Bei Hyperurikämie lassen sich eine primäre und sekundäre Form unterscheiden, die sich auf Überproduktion bzw. verringerte Ausscheidung beziehen. Primäre Hyperurikämie wird auch als idiopathische oder familiengebundene Form bezeichnet. In den meisten Fällen wird eine erhöhte Harnsäurekonzentration durch verringerte tubuläre Harnsäureausscheidung hervorgerufen. Bei etwa 1 % der Patienten mit primärer Hyperurikämie führt ein Enzymdefekt im Purinstoffwechsel zur Überproduktion von Harnsäure. Primäre Hyperurikämie wird mit Gicht, Lesch-Nyhan-Syndrom, Kelley-Seegmiller-Syndrom und erhöhter Phosphoribosylpyrophosphat-Synthase in Verbindung gebracht. Sekundäre Hyperurikämie kann durch erhöhte Purin-Aufnahme in der Nahrung hervorgerufen werden, was zu vermehrter Harnsäureausscheidung im Urin führt. Sekundäre Hyperurikämie wird mit unterschiedlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Niereninsuffizienz, myeloproliferative Erkrankungen, hämolytische Erkrankungen, Psoriasis, Polycythaemia vera, Glykogenspeicherkrankheit Typ I, erhöhter Alkoholkonsum, Bleivergiftung, purinreiche Ernährung, Fasten, Hungern und Chemotherapie. Hypourikämie kann durch verringerte Harnsäureproduktion hervorgerufen werden, wie sie bei erblich bedingter Xanthinurie, erblich bedingtem Purinnukleosidphosphorylasemangel und bei Allopurinol-Behandlung auftritt. Hypourikämie kann auch durch erhöhte Harnsäureausscheidung über die Nieren hervorgerufen werden, wie sie bei malignen Erkrankungen, AIDS, Fanconi-Syndrom, Diabetes mellitus, schweren Verbrennungen und Hypereosinophilie-Syndrom auftreten kann. Außerdem kann Hypourikämie infolge von Behandlung mit Urikosurikaund nach Einnahme von Röntgenkontrastmitteln auftreten. Eine quantitative Bestimmung der Harnsäureausscheidung im Urin kann bei der Wahl der richtigen Behandlung von Hyperurikämie von Nutzen sein, da sie Anhaltspunkte dafür liefert, ob die Harnsäureausscheidung über die Nieren mithilfe von Urikosurika gesteigert oder ob die Purinsynthese mithilfe von Allopurinol gehemmt werden sollte.
weiterführende Analytik
Nachbestellung aus der Serothek
Analysenziffer 1738.00
Taxpunkte 2.50
max. Variationskoeffizient 1.9 %
Referenzbereich

Referenzbereiche

Geschlecht Alter Wert von (µmol/l) Wert bis (µmol/l)
M 0 - 999 J 210 420
W 0 - 999 J 180 362
Geschlecht Alter Wert von (µmol/l) Wert bis (µmol/l)
M 0 - 999 J 210 420
Geschlecht Alter Wert von (µmol/l) Wert bis (µmol/l)
W 0 - 999 J 180 362